慢性肺源性心脏病ppt课件

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1、慢性肺源性心脏病★定义:由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病2流行病学我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数>40岁急性发作以冬春季多见呼吸道感染为急性发作的诱因3病因（1）支气管、肺疾病以COPD最多见（2）胸廓运动障碍性疾病①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、变形，导致肺功能受损②气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺心病4（3）肺血管疾病肺动脉狭窄、阻塞

2、，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4）神经肌肉疾病肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病5病理（1）肺原发病变以COPD为主（2）肺血管病变①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束，弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出现明显肌层6②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、闭塞③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70％时阻力增大）④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及肺纤维化

3、时瘢痕收缩，可压迫肺血管使其扭曲、变形⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成7（3）心脏病变»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少。急性病变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或点状出血、多发性坏死»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失8发病机制肺毛细血管床破坏、减少肺小动脉痉挛继发性红细胞增多症血粘稠度增加9（一）肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension

4、PH）»正常肺动脉压力：收缩压：15～30mmHg舒张压：5～10mmHg平均压：10～20mmHg10»PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的：收缩压＞30mmHg或舒张压＞15mmHg或肺动脉平均压≥20mmHg或活动时肺动脉平均压＞30mmHg**右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准11显性肺动脉高压：以海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg隐性肺动脉高压：运动时PAPm＞30mmHg12**PH的病因：肺血管器质性改变肺血管功能性改变肺血管重建血容量增多和血液粘稠度增加13**肺动脉高压的分级：»肺动脉收缩压评价法（最常用）正常：

5、15～30mmHg轻度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg14»（省略）肺动脉舒张压评价法正常：5～10mmHg轻度：15～30mmHg中度：30～50mmHg重度：≥50mmHg15»（省略）肺动脉平均压评价法正常：<20mmHg轻度：26～35（21～36）mmHg中度：36～45（37～67）mmHg重度：＞45（＞67）mmHg16（1）肺血管器质性改变①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞17④阻塞性

6、肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损⑥肺微小动脉原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞18（2）肺血管功能性改变①体液因素：缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例»体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位19②组织因素：缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对缺氧的收缩

7、敏感性增强PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也使支气管扩张，以改善V/Q比值）20③神经因素：缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管收缩占优势**缺氧是最重要的因素21（3）肺血管重建①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显肌层②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加22（4）血容量增多和血液粘稠度增加①慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留③肾小动脉收

8、缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多④肺毛细血