脓毒症诊断和治疗.ppt

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1、南京市中医院脑病科—王琳脓毒症的诊断和治疗脓毒症（sepsis）定义的变迁Sepsis1.0（1991）脓毒症（sepsis）：感染+SIRS（≥２项）严重脓毒症（severesepsis）：脓毒症合并器官功能障碍脓毒症休克（septicshock）脓毒症所致虽经充分的液体复苏仍无法逆转的低血压SIRS⑴T＞38℃or＜36℃⑵HR＞90次/min⑶RR＞20次/minorPaCO2＜32mmHg⑷WBC＞12×109/Lor＜4×109/L，or幼粒细胞＞10%Sepsis1.0贡献：提出了S

2、IRS概念存在问题：敏感度高，特异性低导致漏诊误诊Sepsis2.0（2001）脓毒症＝感染指标≥2项＋炎症指标≥1项严重脓毒症＝＋组织灌注不足或器官功能障碍脓毒症休克＝Sepsis足够的液体复苏后仍然存在休克和组织灌注不足一般指标⑴发热：核心体温＞38.3℃或＜36℃；⑵心率＞90/min；⑶呼吸急促，RR30次/分；⑷意识状态改变；⑸明显水肿或液体正平衡（＞20ml/kg，＞24h）⑹无糖尿病的高血糖（＞140mg/dL或7.7mmol/L）炎症反应指标⑴WBC＞12×109/Lor＜4×1

3、09/L，or幼粒细胞＞10%⑵C-反应蛋白(CRP)＞正常值2个标准差⑶降钙素原(PCT)＞正常值2个标准差血流动力学指标低血压：成人收缩压＜90mmHg，MAP＜70mmHg，or收缩压下降>40mmHg，或＜同龄正常水平2个标准差器官功能障碍指标⑴动脉低氧血症（PaO2/FiO2＜300）⑵急性少尿（足够液体复苏后尿量＜0.5mL/kg/h，≥2h）⑶肌酐升高＞0.5mg/dL或44.2μmol/L⑷凝血功能异常（INR＞1.5或APTT＞60S）⑸腹胀（肠鸣音消失）⑹血小板减少（血小板计

4、数＜100×109/L）⑺高胆红素血症（血清总胆红素70μmol/L）组织灌注指标⑴高乳酸血症（＞1mmol/L）⑵毛细血管再充盈时间延长＞2s或皮肤花斑Sepsis2.0诊断过于复杂，对患者预后的预测价值不高未得到临床认可和应用SIRS大数据研究应用SIRS遗漏12.5%严重脓毒症患者35%患者不符合两条以上SIRS表现Sepsis3.0（2016）机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍更强调机体的反应失调器官功能障碍脓毒症休克脓毒症经过充分的液体复苏后需要血管收缩药物维持MAP≧6

5、5mmHg和血清乳酸浓度＞2mmol/L。完美定义以病理生理学机制和生物学指标来定义诊断流程SOFA评分脓毒症相关的序贯器官衰竭评分脓毒症预后脓毒症院内整体死亡风险10%脓毒症休克死亡风险40%以上治疗原则液体复苏血管活性药物抗感染营养支持器官支持并发症防治液体复苏早期目标导向治疗(earlygoal-directedtherapy，EGDT)(1)中心静脉压8～12mmHg；(2)MAP≥65mmHg；(3)尿量≥0.5ml·kg–1·h–1；(4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70

6、%或65%(1B)在进行初始复苏的最初6h内达到以上目标乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标复苏6h内乳酸清除率≥10%8h内每2h复测乳酸液体复苏要合理200-500ml10-15min一组，评估患者的对液体冲击的反应ProCESS，ARISE，PROMISE三项临床试验4500例汇聚病例未发现EGDT改善患者结局，这些年来脓毒症死亡率的下降归因于在其他方面的医疗进步，而不是EGDT。正常微循环少灌少流多灌少流多灌少流不流不灌脓毒症病理生理核心环节-微循环障碍微动脉的低反应性舒缩血管物质内皮介

7、导的舒缩微血管内皮屏障损害所引起的毛细血管通透性增加内皮细胞粘附效应的增强出凝血调节机制的紊乱有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加复苏液体选择推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复苏液体不建议使用羟乙基淀粉羟乙基淀粉对肾小管的毒性增加了肾脏负担；增加脓毒症患者的急性肾损伤发生率及肾脏替代治疗的需求可考虑应用白蛋白可考虑使用限氯晶体液复苏稀释性高氯性酸中毒,增加肾脏的负担;液体复苏液体反应评价对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者可选用脉压变异(PPV)、每搏量变异(SVV

8、)作为脓毒症患者液体反应性的判断指标机械通气、自主呼吸或心律失常时被动抬腿试验(PLR)预测脓毒症患者的液体反应性缩血管药物目标是MAP达到65mmHg高血压基础的MAP水平(80～85mmHg)去甲肾上腺素作为首选缩血管药物心率和SV影响小快速性心律失常风险低用多巴胺需要更多时用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺素)小剂量血管加压素0.03U/min用药后动脉导管测量血压正性肌力药物2～20μg·kg–1·min–1速度输注多巴酚丁胺(1)心脏充盈压升高、CO降低提示心肌功能障碍；(2)尽管已取得