脓毒症的诊断和治疗进展

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1、脓毒症研究进展脓毒症概述脓毒症(sepsis)是严重创伤、烧伤及大手术后常见的并发症。美国每年有近75万脓毒症患者,每天有近500名患者死于严重脓毒症,死亡率约为30%,在欧洲每年估计有15万人死于脓毒症。我国尚缺乏详细的临床流行病学资料,据推算每年可能有300万例患者发生脓毒症。脓毒症概述脓毒症特别是脓毒性休克是ICU内最常见的死亡原因之一,死亡率可高达40-60%.脓毒症概述脓毒症的临床特点:患病率高、死亡率高、治疗费用高,已经构成对人类健康的严重威胁和经济发展的巨大负担。脓毒症的相关概念1991年美国胸科医师学会(ACCP)及危重病急救医学

2、会(SCCM)首次提出了全身炎性反应综合征(SIRS)的概念。同时认为,脓毒症是感染加SIRS;2001年12月由美国危重病急救医学会发起再次召开了关于脓毒症的学术会议,对1991年的脓毒症的诊断条目作了更改和充实。2003年国际脓毒症定义讨论会再次做了更改脓毒症的相关概念脓毒症是感染加SIRS;严重脓毒症:脓毒症+器官功能衰竭,如低灌注或低血压、乳酸性酸中毒、少尿或急性意识改变;脓毒症性休克:脓毒症+持续性低血压:①收缩压<90ｍｍＨｇ或较基础值下降>40ｍｍＨｇ。②适当补液不能使血压回升。③伴有灌注异常,如乳酸性酸中毒、少尿、急性意识改变。④

3、应用血管加压药后,病人血压不再下降,但仍有低灌注异常或器官功能衰竭。脓毒症的发生发展SIRS→SEPSIS→SEVERESEPSIS→SEPTICSHOCK→MODS病因细菌、病毒、真菌、寄生虫.常见细菌有:大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯菌、假单胞菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌导致脓毒症发病率增加的因素放疗、化疗增加器官移植增加,激素及免疫抑制剂应用增加高龄、糖尿病、肿瘤、中性粒细胞减少者、新生儿成为易感人群有创介入治疗增加抗生素的滥用使耐药菌株产生增加脓毒症来源胃肠道口咽部各种导管静脉输液管道受污染的吸入性治疗仪器脓毒症最常见的感染部位肺腹腔泌尿道

4、皮肤软组织中枢神经系统发生脓毒症的高危病人肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、肝硬化、艾滋病患者经过大手术或介入手术者免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者外伤、多处骨折患者脓毒症的发病机制近年来研究表明脓毒症是炎症反应、凝血反应和因免疫反应触发而受损的纤维蛋白降解系统相互之间复杂作用的结果脓毒症的发病机制1.机体对感染的免疫反应是从病原微生物(如细菌等)的入侵开始,细菌病原微生物(如细菌等)入侵人体其毒素(内、外毒素)引起炎性介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1,6和8,干扰素等的释放机体全身炎症反应激活白细胞及凝血系统来阻止细菌的进一步扩散

5、。脓毒症的发病机制抗炎因子如白介素4,10及抗凝因子等对抗上述途径以防止过度的炎症反应和凝血反应发生,最终细菌等病原微生物被隔离并被免疫细胞消灭。脓毒症的发病机制2.机体的抗凝机制则抑制凝血及血栓形成脓毒症的发病机制机体的炎症反应与抗炎反应、凝血与抗凝机制之间为负反馈调节,正常情况下保持平衡。若此两者的拮抗作用减弱,机体将出现过度的炎症反应及凝血级联反应,引起全身炎性反应综合征(SIRS)及血管内皮损伤,进一步发展则出现血栓形成和多脏器功能障碍。免疫细胞的凋亡凋亡(apoptosis)是基因控制的程序性细胞死亡。研究显示，脓毒症期间有大量获得性免

6、疫系统(adaptiveimmunesystem)细胞以凋亡的形式死亡，主要是淋巴细胞(包括B细胞和CD4+T细胞)和树突样细胞(dendriticcell)。脓毒症所导致的淋巴细胞凋亡表现为外周血淋巴细胞计数减少。免疫细胞的凋亡免疫细胞在机体对抗入侵病原体的反应中具有重要作用，如B细胞产生抗体、CD4十T细胞调节巨噬细胞活性、树突样细胞参与抗原表达。大量免疫细胞凋亡使机体清除原发感染的能力遭受损害，并易于发生医院内感染。免疫细胞的凋亡研究发现，脓毒症病人外周血淋巴细胞减少的程度与疾病的严重性和不良预后相关,此外，巨噬细胞对凋亡淋巴细胞的吞噬可刺

7、激其产生抗炎介质(如IL一10)，从而进一步加重免疫抑制。脓毒症诊断新要点2诊断要点　已确定感染或高度怀疑,具有下述情况:①发热,体温>38.3℃,或体温<36℃;②心率>90次/分或>年龄组正常值之上2个SD;③呼吸急促;④意识改变;⑤明显水肿或液体正平衡;⑥高血糖症(>7mmol/L,原无糖尿病);⑦炎症参数:WBC>12×109/Ｌ或<4×109/L;WBC计数正常而伴有>10%不成熟的WBC;血浆Ｃ反应蛋白>正常值之上2个标准差(SD);血浆前降钙素>正常值之上2个SD;脓毒症诊断新要点⑧血流动力学参数:低血压(SBP<90mmHg,MA

8、P<70ｍｍＨｇ或年龄正常值之下2个SD)⑨器官功能不全:动脉血氧含量过低,PaO2/FiO2<300;急性少尿(尿量<0.5ml/kg