脓毒症的诊断和治疗的探讨

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1、脓毒症的诊断和治疗的探讨曹同瓦脓毒症的治疗是一个世界性和历史性的难题。经过55位国际专家的努力，终于使《2（）（用年拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南》岀炉，这个指南是在2004年的指南的基础上改进的，值得去解读和领悟。⑴㈠脓毒症的定义和诊断现在把脓毒症分为四个阶段或称为四种临床表现：脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克和顽固性脓毒症休克。⑵脓毒症的定义为全身性炎症反应综合征（SIRS）,包括发烧、呼吸快、心率快、或有口细胞增加。冇细菌培养的证据或冇临床可疑感染的证据，包括创伤感染伴脓性分泌物、社区获得性肺炎、肠道破裂等。严重脓毒症的定义为除上述症状以外，

2、还有一个以上的器官低灌注或功能障碍，包括心脏功能，急性肺损伤，或有神志改变。脓毒性休克的定义为在严重脓毒症的基础上又有平均动脉压（MAP）低于60mmHg（高血压病人则为V80mmHg）,在输液和升压药后，MAP＞60mmHg（高血压病人＞80mmHg）。顽固性脓毒性休克：若多巴胺剂虽:大于15ug/kg/min或去甲肾上腺素或肾上腺素剂量大于0.25Pg/kg/min,可以将MAP维持在＞60mmHg（高血压患者＞80mmHg）。⑶（二）易发人群在60〜70岁的年龄段为发病高峰，男性，种族差别（北美的非白种人），基因差别（IFN-Y基因D等位基因纯

3、合子个体发住脓壽症的危险性明显增加，携带4G/4G基因的人群脓毒症的发生率较高），多种疾病共存，恶性肿瘤，免疫缺陷，免疫减弱状态，慢性器官衰竭，酒依赖者。25%的病人为严重脓毒症或脓毒症休克,多部位感染。20%的严重脓毒症或脓毒症休克,不清楚其感染部位。⑷㈡病原学脓毒症的主耍病原为细菌、真菌、病毒和寄生虫等。致病性生物体的成因取决丁•多种因素，包括病人的体质，地方性微生物病原体，如东南亚和云南的疟疾，和可能是微生物的移位发育繁殖。病原体中的革兰氏阳性菌占30%〜50%⑸，革兰阴性菌在逐渐减少，占25%〜30%,主要在住殖泌尿系统屮⑹。在过去10多年中

4、，能对抗多种抗生索的细菌（MDR）明显增加。事实上，MDR细菌和真菌的感染占到25%的严重脓毒疽湘休克的病人56]o病毒和寄生虫占2%〜4%,町能更高些。在20%〜30%的病人中，病原体没冇被鉴定出來，因为血培养的敏感性低和以前用过抗牛索的缘故。㈣病理机制严重脓毒症脓毒症休克是机体对病原体的对抗反应不匹配，从而造成三种不同的势态:1、促炎性占优势称全身性炎症反应综合征（SIRS）。2、促炎和抗炎同时存在称混合性扌吉抗性反应综合征（MARS）。3、抗炎性占优势称为代偿性抗炎症综合征（CARS）。机体和病原体之间相互作用的性质相当复杂，包括与为微牛物体有

5、关成分和与病主机体有关的成分，其中乂分为细胞免疫成分和体液免疫成分，从而导致过度炎性反应或免疫抑制，凝血异常，血流异常，微循环功能障碍，器官损害和细胞死亡⑺。㈤脓毒症的治疗现代医学的治疗手段比中医丰富得多，除了传统的口服方法以外，有非肠道的补液、输血和营养物，氧吸入和机械呼吸支持，以及血液过滤等现代化手段⑻。现代医学是外因学说为主的医学观点，所以用抗生索杀灭病原体为主要手段。补液、升压药和皮质激素的应用等只不过是辅助治疗。抗生素的应用是采用対细菌敏感的抗生素，但要经过细菌培养和药物敏感试验才能找到放感的抗生素，花费时FI。但在紧急的情况下，时间就是生

6、命，不能等待，只能立刻应用广谱的抗生素治疗。所谓经验性抗微生物疗法。很多作者认为疗法M该根据病人的特征、感染的部位、当地的生态学、药物的药效和药代动力学制订。对严重患者采用多种抗生索联合应用。一旦得到培养和药敏试验的结果后，立刻停用不敏感的药物，对敏感药物重新评价，而行升阶梯或降阶梯治疗，减少医院获得性重复感染和发生抗微牛物的抗药性，以及避免抗生素的毒性29］,以达到最佳经济价值。抗生素的毒性和不良作用越來越引起人们的注意，所以我国成为滥用抗牛索的国家。抗生素能杀灭病原体，但也能抑制病人的机体，包括免疫系统（如氯霉索抑制骨髓）和减弱心肌收缩力、周围血

7、管收缩和支气管的缩紧，不利于排痰和经肺及皮肤散热。Matthew报道在严重的病人中，因为停用了不必要的抗生素而病人有好的转归。液体治疗是重耍的辅助手段，由于高烧出汗，或有呕吐而造成脱水。由于散热的作用机制，人最的血液流向皮肤和肌肉，造成循环血容最的相对不足，所以需要补充晶体液和胶体液W胶体液都是一些合成物，要靠肝脏分解，可能损害肝功能。滴注液体的温度很重要,不宜滴注冷的液体，否则抑制心肌和周围血管收缩，不利于散热。血管加压药物的应用是为了使血压升高，用于补液以后的低血压⑵，但血压的升高不等于组织灌流良好，血压低一些也不能肯定组织灌流不足。弄懂了流体力

8、学就能对血压的变化有一个木质性的认识。血管加压药物使血管收缩，增加了心脏的工作量，增加氧耗，虽然肾上腺索和去