心功能不全双语.ppt

《心功能不全双语.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、1各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。Cardiacinsufficiency心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。Theinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequire

2、mentsduetoimpairedsystolicand/ordiastolicfunctionoftheheart.Heartfailure4心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）EtiologyandPrecipitatingfactor6心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性Etiology7心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度Etiology8前（容量）负荷过度左：主

3、动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘及维生素B1缺乏后（压力）负荷过度左：高血压，主动脉缩窄、主动脉狭窄右：肺动脉高压、肺动脉狭窄9心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度心室舒张或充盈受限急性心肌缺血——能量依赖性舒张功能障碍左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病——心肌顺应性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄——左心室、右心室充盈减少心包炎——心室充盈减少Etiology10增加代谢需要的因素

4、感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩增加前负荷的因素高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭增加后负荷的因素高血压控制不良、肺动脉栓塞损伤心肌收缩性的因素使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒PrecipitatingfactorClassification12分类（一）按心力衰竭的发病部位分类（二）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类（三）按心输出量的高低分类（四）按心功能不全的严重程度分类13分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜

5、病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。14高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)Cardiacoutputmaybewithinnormalrangeorevenelevated,butrelativelyinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.15高动力循环状态见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺

6、乏症）、动-静脉瘘等。外周血管阻力降低，血容量扩大，循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度，供氧相对不足，能量消耗过度。16低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人Compensatoryresponses18神经-体液调节机制——早期有一定意义心脏本身心脏以外功能性代偿：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强结构性代偿：心室重塑代偿反应19心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强——正性肌力作用心室重塑Cardiaccom

7、pensation201.心率加快机制：压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦↓→交感神经↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感↑化学感受器效应：缺氧→颈动脉体和主动脉体→反射性兴奋中枢211.心率加快发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉压，保证重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量。②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不足，心排出量下降。Frank-Starling

8、定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长2.心脏紧张源性扩张232.心脏紧张源性扩张紧张源性扩张（代偿）：急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。肌源性扩张（失代偿）：慢性心衰时：长期容量负荷过