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时间:2020-02-28
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1、中国实验诊断学2017年4月第21卷第4期—735—文章编号:1007-4287(2017)04-0735-04桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌诊断进展雒毅强,张广*(吉林大学中日联谊医院甲状腺外科,吉林省外科转化医学重点实验室,吉林省甲状腺疾病防治工程实验室,吉林长春130033)桥本甲状腺炎(HT),又称慢性淋巴细胞性甲比,HT患者发生PTC的风险明显升高。文献报状腺炎(CLT),是一种器官特异性自身免疫性疾病,道,国内外HT合并TC发病率存在差异,国外为[3,4][5,6]其主要特点是特异性甲状腺自身抗体形成和甲状腺0.3%-58.0%,国内为0.6%-52.26%,原因内大量淋巴细胞浸
2、润,最终导致甲状腺组织结构破可能与人种、环境、性别、手术指征、PTC检出水平坏和甲状腺功能低下。甲状腺癌(TC)是内分泌系不同以及微小癌的漏诊等多种因素有关。统最常见的恶性肿瘤,病理分型分为甲状腺乳头状2HT合并PTC的组织病理学特点癌,甲状腺髓样癌,甲状腺滤泡状癌,甲状腺未分化HT病变甲状腺组织内均可见大量淋巴细胞、癌,其中甲状腺乳头状癌(PTC)是TC中最常见的浆细胞浸润,有淋巴滤泡形成,而合并甲状腺癌的病理分型,约占70%-80%。HT和PTC作为最常HT中,癌组织与HT病变混合存在,癌细胞主要呈见的甲状腺疾病之一,发病率均呈现上升趋势。近小灶状似“播种样”散布于HT病变中,在HT与年
3、来,HT合并PTC的报道层出不穷,引起了学者癌组织之间或存在移行区现象[7]。Chui等[8]在研们的广泛关注。然而,一直以来二者之间的关系都究中发现HT中存在一些微小不典型增生病灶,尤存在着争议,同时规范化的诊疗模式在国内外尚无其一些较重的甲状腺炎腺体内可伴有多灶微小癌,统一标准。本文就其流行病学、病理学改变、发病机这些病灶与PTC癌灶很像,但是由于缺乏浸润性生制及诊断等方面做一综述,为临床医生和相关研究长、乳头状结构及核内假包涵体,所以不能认为是工作者提供借鉴。PTC,可能是PTC的癌前病变。HT癌变的病理诊1HT合并PTC的流行病学研究断尚无统一标准,王家耀等建议:①符合HT合并HT合
4、并TC最早由Lindsay等在1952年提TC的诊断标准;②有甲状腺肿大及功能低下至少3出,临床并不常见。随着医疗水平的进步、疾病检出年以上病史或3年前病理学诊断过HT;③HT病率的上升,HT合并PTC的患者变得屡见不鲜,其变与癌之间有非典型增生移行区;④抗甲状腺抗体中甲状腺乳头状微小癌(PTMC)多见,发病率逐年血清免疫学检查(甲状腺微粒体抗体,甲状腺球蛋白[1]增高。Repplinger等对(1994-2007年)1198例甲抗体)阳性,前三条为基本条件[9]。状腺手术患者进行回顾性研究,发现217例HT患3HT合并PTC的发病机制者中合并PTC患者63人(29%),而981例非HT对于
5、HT合并PTC,多数研究倾向于二者之间患者合并PTC患者230人(23%)(P=0.051),而[10]存在密切关系,然而也有学者认为二者之间可能在所有女性TC患者中,59例HT患者有56例同[11]只是偶然并存的关系。目前为止,HT合并PTC时合并PTC(95%),明显高于非HT患者的81%的发病机制尚不明确,主要包括三种假说:HT促进(159/196)(P=0.006),提示HT与PTC之间可能PTC形成;HT和PTC存在共同病因;HT为一种[2]有相关性,尤其在女性患者中;Konturek等对TC的宿主免疫反应。可能存在的机制如下:(2002-2010年)7545例甲状腺手术患者进行回
6、顾性3.1分子生物学机制研究,在452例HT患者中发现PTC患者106人3.1.1RET/PTC重排研究表明,RET基因重(23.5%),7093例非HT患者中发现PTC患者530排与PTC之间密切相关,这种基因改变可能为人(7.5%)(P<0.001),结果表明与非HT患者相[12]PTC的特异性标志。通常情况下,RET启动子处于失活状态,当RET基因与异源基因融合后,异基金项目:吉林省科技厅国际科技合作项目(3D515N653430)源基因的启动子上调了RET-TK在甲状腺滤泡*通讯作者细胞中的表达,可能进一步导致PTC形成。Rho-—736—ChinJLabDiagn,April,20
7、17,Vol21,No.4den等通过荧光原位杂交和逆转录聚合酶链反应技异。慢性炎症可能通过激活PI3K/AKT,后者抑制[19]术在HT中非肿瘤细胞检测到了RET/PTC重排,细胞凋亡和促进细胞增殖最终导致恶化。并提出炎症过程可能促使RET/PTC发生重排的3.1.5其它近年来出现一些研究在其它分子生[13]假设,进一步导致PTC发生。此外,炎症相关的物学方面对HT合并PTC的发病机制进行阐述。自由基的产生
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