桥本甲状腺炎的诊断进展.pdf

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1、中华临床医师杂志（电子版）２０１３年２月第７卷第４期ＣｈｉｎＪＣｌｉｎｉｃｉａｎｓ（ＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃＥｄｉｔｉｏｎ），Ｆｅｂｒｕａｒｙ１５，２０１３，Ｖｏｌ．７，Ｎｏ．４·１６８７··综述·桥本甲状腺炎的诊断进展郑蓉张丹桥本甲状腺炎（Ｈａｓｈｉｍｏｔｏ′ｓｔｈｙｒｏｉｄｉｔｉｓ，ＨＴ），又称慢性淋巴状腺新生物。细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。其因此，基于桥本病临床表现的多样性，其诊断困难、误诊率发病率在自身免疫性甲状腺疾病中位居首位，近年其发病率呈高；同时，合并甲状腺恶性肿瘤者，特别是微小癌、隐匿癌者术前［１］上升趋势。由

2、于发病隐匿，常在体检或出现甲状腺功能亢进诊断更困难；难以确诊，甚至可能导致漏诊。近年来，许多相关或甲状腺功能减退症状时就诊，或因甲状腺结节或甲状腺肿瘤文献报道桥本病合并甲状腺癌，许多专家学者提出桥本病可能［６］手术时证实。目前对桥本病的认识远不能满足临床需要。总结为癌前病变，桥本病患者其甲状腺癌发生率可以增高。病理近１０年相关文献及个案报道，将桥本甲状腺炎的发病机制、临上细胞形态与起源组织的细胞形态差异（又称异型性）逐渐加床特点及影像检查特征综述如下。重，但尚未发展为癌，这个阶段属于癌的前驱阶段，称为“癌前病一、发病机制及临床表现变”，通常发生癌变

3、概率达１０％以上。其中，关于甲状腺乳头状目前普遍认为，细胞和体液免疫在桥本病中都起作用，其发癌（ｐａｐｉｌｌａｒｙｔｈｙｒｏｉｄｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＰＴＣ）并发于桥本病患者的研究报病机制是由于抑制性Ｔ淋巴细胞功能降低，辅助性Ｔ淋巴细胞道增多，ＰＴＣ是甲状腺癌最常见的类型。国外有研究证实，ＰＴＣ［７唱９］作用增强，使Ｂ淋巴细胞分化产生大量抗甲状腺抗体，其中最常合并桥本病的发生率为０畅５％～３８％。国内学者邓一文［１０］见的是抗过氧化物酶抗体（ｔｈｙｒｏｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｓａｎｔｉｂｏｄｙ，ＴＰＯ唱等报道４５例手术治疗的桥本病中仅１例合并甲状腺癌

4、Ａｂ），通过抗体依赖性和ＮＫ细胞介导的细胞毒作用导致甲状腺［１１］（２畅２％），徐少明等报道１５０例手术治疗的桥本病中１５例同细胞破坏，甲状腺组织呈弥漫性淋巴细胞浸润，主要为Ｂ淋巴细时并存甲状腺癌（１０％），其中甲状腺乳头状癌１４例，滤泡癌１－－胞和ＣＤ４Ｔ淋巴细胞，亦可有ＣＤ８Ｔ淋巴细胞参与。新的研［１２］例。黄新余等报道２６１例手术治疗的桥本病，与癌并存的４４［２］究报道显示，在对波兰患者的研究中发现基因ＣＴＬＡ唱４（ｃｙｔｏ唱例（１６畅９％），其中ＰＴＣ３１例，滤泡状癌９例，混合性癌３例，黏ｔｏｘｉｃＴ唱ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎ４）

5、Ａ４９Ｇ在桥本病的发病机制中起到膜相关淋巴瘤１例。临床越来越多的报道进一步证实桥本病发重要的作用。生甲状腺癌的概率达１０％，甚至大于１０％，因此可以进一步明文献报道，桥本病多发生于３０～５０岁人群，但临床病例中确桥本病为癌前病变的说法。同时，二者在发病机制上存在共也不乏青少年及老年患者；首都医科大学附属复兴医院近１０年同点，国外学者［１３唱１４］报道桥本病与早期ＰＴＣ在形态特征、免疫组病例资料总结发现，桥本病的发病年龄跨度加大，其由３０～５０化染色方式和分子生物学特征方面有重叠；ｐ６３基因在桥本病和岁扩展至１０～８０岁，即出现了儿童患者，最新国外文

6、献报道，桥ＰＴＣ中高表达，提示后两者在病理学上存在联系；此外，抑癌基本病患儿发病的原因之一可能和２５（ＯＨ）Ｄ（２５唱ｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎ因杂合子丢失突变，ｒａｓ及ｂｃｌ唱２等基因在桥本病合并甲状腺癌［３］Ｄ）的缺乏有关。近来日本学者还将桥本病分为ＩｇＧ４相关性中均起一定作用。［４］桥本病与非ＩｇＧ４相关性桥本病。二、实验室检查桥本病起病隐匿，常无特殊症状，临床表现复杂多样，疾病桥本病作为一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲早期可无临床症状，仅表现为ＴＰＯ唱Ａｂ阳性，晚期出现甲状腺功状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的包括：ＴＰＯ

7、唱Ａｂ、能减退的表现。也可能在疾病早期出现甲状腺功能亢进表现，抗甲状腺微粒体抗体（ｔｈｙｒｏｉｄｍｉｃｒｏｓｏｍａｌａｎｔｉｂｏｄｙ，ＴＭＡｂ）、抗甲后感到全身无力，出现甲状腺功能减退表现。其发病机制可能状腺球蛋白抗体（ｔｈｙｒｏｉｄｇｌｏｂｕｌｉｎａｎｔｉｂｏｄｙ，ＴＧＡｂ）以及促甲状腺为，当促甲状腺素（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎ，ｔｈｙｒｏｉｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＳＨ）素受体抗体（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｌｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ，ＴＲＡｂ）等。近年来已受体刺激阻断抗体（ｔｈｙｒｏｉｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇａｎｔｉｂｏ

8、ｄｙ，ＴＳＡｂ）占据ＴＳＨ证实ＴＰＯ唱Ａｂ与ＴＭＡｂ所针对的抗原是同一抗原，但ＴＰＯ唱Ａｂ敏受体时，促进了甲状腺萎缩及功能