桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌病理分析

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1、桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌病理分析作者：郦秀芳张春丽张海勇骆丽青胡孟钧【关键词】甲状腺　　桥本甲状腺炎(HT)又称桥本病或慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。近年发病率呈上升趋势。HT合并甲状腺乳头状癌(PTC)已逐渐受到病理和外科医师的关注。Dailey等［１］于1955已首次提出两者之间的关系。作者采用HE染色和免疫组化学技术对HT并发PTC进行临床病理分析，以探讨其两者的关系。　　1资料与方法　　1.1一般资料1999年1月至2004年12月本院HT合并PTC54例，占同期HT总数约29.0%（54/186），其中男4例，女50例；年龄16～74岁，平均4

2、4.7岁。术前大部分诊断为结节性甲状腺肿或甲状腺占位，少数诊断为甲亢合并结节性甲状腺肿。B超显示6例双侧甲状腺弥漫性肿大伴多发结节，大小不一，其余48例均以甲状腺结节为主要表现，单侧多见。另选PTC50例周围正常甲状腺组织作对照。　　1.2方法所有标本均经中性甲醛固定，石蜡包埋和HE染色。对54例HT合并PTC及50例单纯PTC周围正常甲状腺组织行细胞角蛋白（CK19）、免疫组化染色，使用链霉素抗生物蛋白-过氧化物酶法（SP法）。结果以细胞质内出现清楚的棕褐色颗粒为阳性细胞。阳性细胞<25%为弱阳性（+）；25%～50%为阳性（）；>50%为强阳性（）。　　2

3、结果　　2.1病理检查单纯HT主要表现为甲状腺滤泡萎缩破坏，滤泡上皮嗜酸性变，局灶或弥漫性淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成及不同程度纤维化。部分伴有结节性甲状腺肿、甲亢及腺瘤改变。HT合并PTC主要表现为肿瘤细胞呈乳头状、滤泡状或实体排列，细胞核呈毛玻璃样，可见核沟、核重叠及核内包涵体，大部分呈浸润性生长，少数可见完整包膜及淋巴结转移。以微小癌（直径≤1cm）占多数（47/54）；单侧单灶（45/54），单侧多灶（6/54），双侧癌（3/54）。肿瘤周围甲状腺组织可见淋巴性甲状腺炎改变，54例中有48例呈结节性HT，6例为弥漫性HT。　　2.2免疫组织化学染色结果正常甲状腺滤泡上皮

4、细胞中无CK19表达，在HT合并PTC中，癌细胞CK19表达率为96.3%（52/54），且大部分呈弥漫强阳性，而肿瘤周围HT组织中滤泡上皮细胞表达率为74.1%（40/54），全部呈局灶弱阳性。这一结果说明PTC的发生可能与HT有关。　　3讨论　　桥本氏病是1912年由日本学者Hashimoto(桥本)首先描述的［２］，它是所有甲状腺炎中发病率最高的一种，可分为结节性HT和弥漫性HT。其发病机制目前认为与自身免疫功能紊乱、病毒感染及环境因素有关。本病95%为女性患者，且好发于青、中年，起病缓慢。5%患者可伴甲亢症状，20%患者可出现甲状腺功能减退表现。近10年HT的发病率明

5、显升高［３］，多数认为与世界性广泛补碘有关。关于HT与PTC的关系，从1995年被首次提出后至今已有不少学者对其有一定的认识［４］，但仍有争议。本组HT合并甲状腺癌均为乳头状癌，且大多为微小癌（直径≤1cm），少数呈多灶性或双侧性。其中2例癌组织内见大量淋巴细胞浸润，5例未见明显淋巴细胞浸润　，其余可见多少不一淋巴细胞浸润。54例中46例发生于结节性HT病变中，6例发生在弥漫性HT病变中，这一结果显示结节性HT与PTC的关系更为密切，其有很高的发展成PTC的危险性，与　　3讨论　　桥本氏病是1912年由日本学者Hashimoto(桥本)首先描述的［２］，它是所有甲状腺炎中发病

6、率最高的一种，可分为结节性HT和弥漫性HT。其发病机制目前认为与自身免疫功能紊乱、病毒感染及环境因素有关。本病95%为女性患者，且好发于青、中年，起病缓慢。5%患者可伴甲亢症状，20%患者可出现甲状腺功能减退表现。近10年HT的发病率明显升高［３］，多数认为与世界性广泛补碘有关。关于HT与PTC的关系，从1995年被首次提出后至今已有不少学者对其有一定的认识［４］，但仍有争议。本组HT合并甲状腺癌均为乳头状癌，且大多为微小癌（直径≤1cm），少数呈多灶性或双侧性。其中2例癌组织内见大量淋巴细胞浸润，5例未见明显淋巴细胞浸润　，其余可见多少不一淋巴细胞浸润。54例中46例发生于

7、结节性HT病变中，6例发生在弥漫性HT病变中，这一结果显示结节性HT与PTC的关系更为密切，其有很高的发展成PTC的危险性，与