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1、无创机械通气治疗急性左心衰竭的临床观察【关键词】左心衰竭；无创机械通气；急救关键词左心衰竭；无创机械通气；急救近年來国内外有大量临床资料报道在急性左心衰竭，特别是肺水肿明显且有严重低氧血症吋使用无创机械通气可以快速缓解症状，提高患者生存率，本文总结了我院成功应用无创机械通气治疗急性左心衰翊30例的经验。报告如下。1资料与方法1.1一般资料30例均为我院2002年5月一2005年10月因急性左心衰竭住院的患者，男18例，女12例，年龄45*1岁，平均71.2岁。冠心病15例，风湿性心脏病10例，高血压性心脏病1例，扩张性心
2、脏病3例，先天性心脏病1例。全部患者均符合急性左心衰竭的诊断标准。1.2无创机械通气应川指征①严重急性左心衰竭经正性肌力药物，利尿，扩血管药物治疗及常规鼻导管面罩吸氧症状不能缓解的患者。②重度急性左心衰竭（急性肺水肿及心源性休克）。③动脉血气分析出现：pH<7.20,PaO2<50mmHg或PnCO2>60mmHg或SaO2<80%的患者。1.3通气方法30例在常规强心利尿扩血管的基础上使用尢创鼻而罩正压通气,模式为CPAP或PEEP,并根据患者的耐受程度和血气分析结杲逐步调整呼吸压力参数，一般吸气压10-18cmH2O
3、,呼气压3~5cmH2O,吸呼比1：2,潮气量7〜9ml/kg,吸氧浓度从开始给丫60%〜100%,以后根据动脉血氧分压和动脉血氧饱和度的升高而降至30%〜40%。每次通气时间一般为4~6h。1.4监测指标和疗效评价标准好转标准：①呼吸，血压，心率等指标恢复正常。②两肺的湿罗咅减少到1/2以下。③动脉血气分析基木正常。1.5统计学方法用SSPS12.0软件，采用方差分析q检验。2结果本组患者好转28例（86.7%）,其中24例在30min〜2h症状即明显好转，低氧血症得到纠止,肺部湿罗音明显吸收，血压下降，其中1例死于心
4、源性休克，1例死于致命性室性心律失常。具体生命指标和血气情况见表E表130例治疗前后各项指标比较情况（略）注：与治疗前本观察指标比较*P<0.053讨论急性左心衰竭一旦明确诊断，应首先给丫常规药物治疗，以利于判断该患者是否对药物治疗有效，以及对预后有所掌握，>1•利于决定是否使川无创机械通气。一旦患者有使用无创机械通气的指征，应及早使用，以利于改善患者的氧合状态，并可以增加胸腔内压力，减少回心血量，降低心脏前负荷。Bradley等［1］证明，无创机械通气后左心室舒张末期容积变小，也支持CPAP能使1>肌前负荷降低。另外无
5、创机械通气还能降低心脏后负荷，其机制与无创机械通气增加胸内压，从而降低心脏左室跨壁压（左室跨壁压二左室收缩压■心脏周围压）有关，左室跨壁压降低使得血压下降，心肌耗氧减少，心肌作功增加，心输出量增加，心功能改善。有学者［2］研究证明，CPAP应川于前负荷过高的心脏（PCWP>12mmHg）,使心输出暈增加，PCWP下降，因此能有效改善肺水肿。但对于PCWP不高的患者，心输出量反而是下降的。此外急性左心衰竭时呼吸肌耗氧增加，加匝已经衰竭心脏的负担，无创机械通气可以缓解肺淤血，降低肺间质和肺泡的渗出，并改善通气血流比例，有利于
6、气体交换，从而提高PaO2和SaO2,使得呼吸肌做功减少，减低机体耗氧。并且严重的低氧血症和/或高碳酸血症导致酸中毒，肾脏血管收缩，肾灌注减少，利尿剂不能很好发挥作川，当无创机械通气改善缺氧，CO2排出，pH值升高后，患者的尿量才增加，血压下降，心率减慢，症状好转。可见急性左心衰竭时无创机械通气的作川是多方面的，应及早使川，以减少危急时气管插管引起迷走神经兴奋，心跳呼吸反射性骤停的危险，并避免使川有创呼吸机。虽无创机械通气通过神经、体液、机械性筹因素対心肌产生负性肌力作用，但町以通过调整呼吸模式和参数使负性肌力作用降至最
7、小，Pinsky等[3]研究衣明PEEP模式能改变左心负荷而改善充血性心力衰竭。呼吸机参数的设置应从低潮气量，高呼吸频率，高浓度吸氧开始，然后根据临测情况逐步调整，通气过程中可以先PEEP模式使原来没张开的肺泡复张，快速减少肺水肿，迅速改善氧合功能，但高水平PEEP对心功能恢复不利，并可引起肺气压伤，故一旦血氧分压上升和肺水肿减轻，应及早改用CPAP模式[4]。综上所述，通过此次临床观察进一步支持了无创机械通气在急性左心衰谒特别是危重患者抢救中具有重耍作用。4参考文献[1]BradleyTD,HollowayRM,Liu
8、PP,etal.Cardiacoutputreponsetocontinuouspositiveairwaypressureincongestiveheartfailure[J].AmRevRespirDis,1992,145:377-382[2]NaughtonMT,RahmanMA,BradleyTD,etal.
