第11章 弧菌属.ppt

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1、第11章弧菌属上海交通大学医学院陈洪副教授弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌第一节霍乱弧菌Vibriocholerae19世纪初至今已引起7次世界性大流行。1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。它们由埃尔托生物型引起。流行病学概况1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴

2、发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。流行病学概况生物学性状（一）形态与染色G－，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。一、生物学性状扫描电镜下的霍乱弧菌（二）培养特性耐碱不耐酸；在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好。一、生物学性状

3、根据O抗原不同，现已有139个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。（三）抗原构造与分型根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和ElTor生物型。一、生物学性状（四）抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强，本菌不耐酸、不耐热。一、生物学性状1.霍乱肠毒素（一）致病物质腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单

4、位进入细胞。二、致病性与免疫性霍乱肠毒素霍乱肠毒素的作用机理12342.鞭毛、菌毛（一）致病物质二、致病性与免疫性鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。普通菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。（二）所致疾病二、致病性与免疫性霍乱：烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病。传染源：患者及无症状感染者传播途径：粪-口途径，通过污染的水源或食物临床表现：剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力

5、。SIgA起主要作用。二、致病性与免疫性（三）免疫性四、微生物学检查法1.标本污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养碱性蛋白胨水或选择培养基（thio-sulfate-citrate-bile-sucrose,TCBS）增菌。4.血清学鉴定玻片凝集反应。五、防治原则控制传染源切断传播途径：改善社区环境，加强水源管理提高易感者免疫力：疫苗预防接种治疗关键：及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。第二节

6、副溶血性弧菌V.parahemolyticus嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中，温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45～48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。

7、嗜盐（halophilic）：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。有神奈川（Kanagawa）现象往往是致病菌。一、生物学性状食物中毒该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。二、致病性与免疫性标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。血清学鉴定三、微生物学检查法四、防治原则治疗可用抗生素。思考题1.霍乱是如何传播的？其临床表现和预后如何？2.霍乱弧菌的主要致病物质是什么？简述其作用机理。3.简述霍

8、乱弧菌的抗原结构，分型及与致病的关系。4.如何预防副溶血性弧菌所致的食物中毒？