弧菌属螺杆菌属课件

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1、第10章弧菌属（Vibrio）细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌。广泛分布于自然界，以水中最多。与人类感染常见有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。与肠杆菌科的主要不同点：氧化酶阳性、单鞭毛第一节霍乱弧菌（V.cholerae）霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,因其发病急，传播快，是亚非大部分地区腹泻的重要原因，故列为国际检疫传染病。在我国为甲类传染病。O1群霍乱弧菌：古典生物型引起6次世界性霍乱大流行,自1961年第七次世界大流行由埃尔托生物型引起。非O1群霍乱弧菌：腹泻，1992年O139群霍乱弧菌在印度和孟加拉等地区发生霍乱第八次大流行。形态与染色涂片中呈穿梭样运动非常活泼液体中

2、排列整齐呈鱼群状革兰染色阴性弧型或逗点状，单鞭毛，O139有荚膜一、生物学性状培养特性耐碱不耐酸碱性琼脂平板上生长良好在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水在硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖（TCBS）选择琼脂上，为典型的黄色菌落霍乱弧菌：抗原成分H抗原：弧菌属共同性抗原。O抗原：霍乱弧菌特异抗原，是分类的物质基础。O抗原不同，分为155多个血清群，O1群和O139群引起霍乱，O2～O138群（非O1群霍乱弧菌）引起胃肠炎。O1群霍乱弧菌分为3个血清型和2个生物型。O1群与O139群的比较相似点：两者均产生霍乱肠毒素，O139群的临床表现和流行特征等与O1群霍乱弧菌基本相同。不同点：O139

3、群编码不同于O1群霍乱弧菌的脂多糖抗原，表达荚膜多糖抗原。血清型：O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成O1群霍乱弧菌的血清分型型别别名O抗原成份原型稻叶型A、C异型小川型A、B中间型彦岛型A、B、CO1群霍乱弧菌：生物型古典生物型和EITor生物型。相同性：两种生物型的霍乱弧菌在许多生物学特性、临床表现和流行特点等方面基本相同。区别性：表现在某些生物学性状方面的差异。霍乱弧菌的生物型初筛试验（P270)霍乱红试验；粘丝试验；O／敏感试验鉴别试验特征古典生物型El-Tor生物型鸡红细胞凝集—+V-P试验—+多粘菌素B敏感试验+—Ⅳ组噬菌体裂解+—Ⅴ组噬菌体裂解—+霍乱弧菌非O1群（

4、O139群）O1群小川型古典型彦岛型稻叶型小川型ElTor型彦岛型稻叶型O1血清分群生物学分型血清学分型抗原构造与分型（根据O抗原不同，现已有155个血清群）抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍乱弧菌不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4分钟在外环境中的生存力较古典型为强水中存活长，河水、井水、海水中1-3周怕热，100℃1-2分钟死亡霍乱弧菌：致病物质鞭毛：穿过肠粘膜的粘液层,接近肠粘膜上皮细胞。菌毛：粘附于肠上皮细胞上,粘附是致病的重要基础。其它：O139群霍乱弧菌的荚膜和脂多糖具有抵抗杀菌物质的作用及粘附作用。霍乱肠毒素：O1群和O139群菌最重要的致病物质。霍乱肠毒素性质：外毒素、蛋白

5、质、最为强烈的致泻毒素。组成：B亚单位是结合成分，与小肠粘膜上皮细胞GM1结合；A亚单位是毒性成分。机制：A亚单位的A1成分激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP升高，小肠粘膜上皮细胞分泌亢进（电解质和水），导致腹泻和呕吐。霍乱肠毒素的作用机理剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失，低容量性休克及心力不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病传播途径主要是通过污染的水源或食物经口摄入2.所致疾病传染源临床表现霍乱病人、无症状感染者上吐下泻“米泔水样”粪便疾病严重程度的比较最严重者是O139群霍乱弧菌，发生严重脱水和高死亡率，成人病例超过70%。O1

6、群霍乱弧菌临床表现多样性，包括无症状者、轻型腹泻、严重腹泻，其中古典生物型症状比EITor生物型严重。及时补充水分和电解质，死亡率小于1%。霍乱弧菌：免疫机制牢固免疫力：霍乱病愈后，再感染少见（针对同一血清群霍乱弧菌）。保护性免疫：局部的黏膜体液免疫，包括抗肠毒素抗体（SIgA、中和）、抗菌抗体（SIgA、针对O1、O139、菌毛、荚膜多糖抗原）。霍乱弧菌：微生物学检查原则：烈性传染病，对首例患者的病原学诊断应该快速、准确，并及时向上级主管部门报告疫情。标本：“米泔水”样粪便、呕吐物、肛拭、水样便。运送：标本封闭、专人送检。怕酸：立即或及时将标本接种pH8.5碱性蛋白胨水培养基。鉴定：根

7、据微生物学特征进行相应的检验试验。霍乱弧菌：防治原则一般预防：控制传染源，切断传染途径。免疫预防：注射死疫苗、口服菌苗、基因工程疫苗，O139群霍乱弧菌尚无预防性疫苗。治疗措施：对症处理（补充液体和电解质是治疗霍乱的关键措施）、敏感抗生素治疗（注意耐药性、药敏试验）。副溶血性弧菌：生物学性状生物学性状类似霍乱弧菌（形态、结构等）。嗜盐性：在3.5%NaCl浓度的环境中生长最好，无盐培养基中不生长，氯化钠含量超过8%不能生长。神奈川现