微生物 弧菌属和弯曲菌属课件.ppt

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1、弧菌属和弯曲菌属一大群菌体短小，弯曲呈弧形的G-单毛菌。分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。流行病学概况1883年KOCH在埃及从腹泻患者中分离出。引起烈性传染病——霍乱。1817年至今已引起7次世界性大流行。1817—1923年的百余年间发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。第七次霍乱大流行发生在1961年，源于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲，1970年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其害。由Eltor生物型引起。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，随后在亚洲传播，由O139

2、群引起。第一节霍乱弧菌(Vibriocholerae)印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。津巴布韦2008年8月爆发的霍乱，当时9.6万多人被感染，4200多人死亡。缺少饮用水和污水处理设施，更加剧了疫情。1.形态与染色G－、呈弧型或逗点状、单鞭毛；液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中呈鱼群状排列。一、生物学性状扫描电镜下的霍乱弧菌2.培养特性营养要求不高，在碱性琼脂平板上生长良好。TCBS平板上黄色菌落3.抗原构造与分型根据O抗原可分为155个血清群，其中O1、139群引起霍乱。根据表型差异，O1群可分为两个生物型

3、：古典生物型和ElTor生物型。4.抵抗力六怕六不怕：怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶。1.致病物质霍乱肠毒素：最强的致泻毒素，不耐热。腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。B亚单位(结合单位)A亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。二、致病性与免疫性(毒性单位)鞭毛、菌毛及粘液素酶等2.所致疾病霍乱：烈性肠道传染病，我国甲类法定传病。传染源：患者及无症状感染者传播途径：粪-口途径，通过污染的水或食物临床表现:剧

4、烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻)，大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。3.免疫性感染后可获得牢固免疫力，SIgA起主要作用。“米泔水”样便“Rice-water”stool三、微生物学检查1.标本：污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养：碱性蛋白胨水或选择培养基(TCBS）增菌。4.血清学鉴定：玻片凝集反应。四、防治原则控制传染源，切断传播途径改善环境,加强水源管理提高易感者免疫力:疫苗预防接种霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月;减

5、毒重组活菌苗：口服，保护率82-100%;菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3年以上霍乱、伤寒杂交菌苗，基因工程菌苗治疗关键及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。第二节副溶血性弧菌V.parahemolyticus1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。广泛存在于近岸海水和鱼贝类等食物中，在沿海地区是引起食物中毒最常见的一种病原菌。我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45-48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖

6、发酵嗜盐（halophilic）培养：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。一、生物学性状食物中毒经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。属感染性食物中毒。2004年4月28日中午12时左右，嘉兴市秀城区某餐厅。婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。二、致病性与免疫性血水样便标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。血清学鉴定三、微生物学检

7、查法四、防治原则治疗可用抗生素。空肠弯曲菌（C.Jejuni）引起细菌性肠炎最常见的病菌致病性产生细胞毒素和一种不耐热肠毒素散发性细菌性肠炎传播：消化道腹痛，腹泻，血便或果酱样便；头痛等；病程5～8d，自愈诊断与防治粪便标本涂片、镜检主要是注意饮水和食品卫生幽门螺杆菌(H.pylori)与胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡密切相关，与胃癌的发生有关致病性与免疫性确切机制尚未完全阐明，与胃窦炎、十二指肠溃疡和胃溃疡关系密切。可能与胃癌的发生也有关。