水肿临床本科ppt课件.ppt

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1、六、水肿（edema）济宁医学院病理生理学教研室PathophysiologydepartmentofJiningmedicaluniversity水肿的概念（conceptofedema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种病理过程。病例患者，男性，55岁，因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸，脚肿加重伴发热3天入院。患者20年前，因感冒出现咳嗽，咳黄痰，有时伴有喘憋，经治疗好转，以后冬春季节受凉后反复发作，逐年加重。近2年来逐渐出现劳累后心悸、气促，休息后好转。3天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘憋加重并且夜

2、间不能平卧而入院。体格检查：体温38.4℃,心率102次/分,呼吸24次/分,血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。实验室检查：WBC11.4×109/L，N0.8，L0.2，pH7.22，HCO3－20.3mmol/L，PaO252.5mmHg，PaCO268.7mmHg,血清Na+142mmol/L,血清K+5.2mmol/L。入院诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭治疗：给

3、予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病情好转，下肢水肿消退，患者出院。问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?水肿的分类（Classification）按水肿波及范围分类：全身性水肿(anasarcaedema)局部性水肿(localedema)按水肿发病原因分类：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿皮下水肿脑水肿肺水肿按发生水肿的器官组织分类：水肿的原因（causesofedema）全身性水肿：多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。局部性水肿：常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管神经性水肿。（一）水肿的发病机制（Pathogene

4、sisofedema）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流体内外液体交换平衡失调——钠水潴留1.血管内外液体交换平衡失调正常血管内外液体交换组织液生成的有效滤过压：＝平均有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝8mmHg小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间隙静水压-2mmHg组织间液胶渗压8mmHg淋巴管毛细血管平均血压23mmHg引起血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻组织液生成的有效滤过压：＝（毛细血管流体静压－组织间隙流体静压）－（血浆胶渗压－组织间液胶渗压）毛细血管流体静压增高(in

5、creasedcapillaryhydrostaticpressure)充血性心衰、肿瘤压迫静脉静脉血栓静脉压增高毛细血管流体静压↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流组织液生成增多液体在组织间隙积聚（水肿）平均有效滤过压增大动脉充血血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强血浆胶体渗透压↓液体在组织间隙积聚(水肿)组织液生成↑>淋巴代偿回流平均有效滤过压增大血浆白蛋白减少微血管壁通透性增加(increasedcapillarypermeability)各种炎症:感染、烧伤、冻伤、化学伤等微血

6、管壁通透性↑血浆蛋白滤出↑组织间液胶体渗透压↑血浆胶体渗透压↓有效胶体渗透压↓水肿平均有效滤过压增大组织液生成增多>淋巴管代偿性回流特点：水肿液蛋白含量较高，可达3-6g%直接损伤炎症介质淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)肿瘤压迫或阻塞淋巴管乳腺癌大手术损伤丝虫的成虫阻塞淋巴管含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚淋巴液回流受阻淋巴管受压或阻塞特点：水肿液蛋白含量较高，可达4-5g%2.体内外液体交换平衡失调—钠水潴留正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液量的相对稳定。平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能，以及容量和渗透压调节。肾在调节钠、水平衡中起重要作

7、用。球-管平衡球管平衡通过肾小球滤过的钠、水99%～99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5%排出体外。近曲小管是定比重吸收，占GFR60%-70%。远曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、ADH）调节。球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。导致球-管失衡的因素：肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多（1）肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrati