《水肿-临床本科》ppt课件

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1、水肿(edema)体液容量及分布体液占体重60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%正常水、钠代谢体内的水和溶解在其中的物质。第三间隙液一、概念过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。*是病理过程*发生于体腔内-----积水如：心包积水胸腔积水腹腔积水*是等渗液的积聚血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压*由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成的渗透压，称为胶体渗透压*由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成的渗透压，称为晶体渗透压晶体渗透压构成主要部分胶体渗透压占1/200细胞内外水的运动：水自由通过，Pr、钠钾钙离子不能自由通过血管内外水的运动：水和电解质自由交换，P

2、r等大分子物质受限分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围组织液的生成水肿的发生机制①血管内外液体交换组织液生成＞回流失衡水钠潴留②体内外液体交换组织液的生成一血管内外液体交换平衡失调----组织液生成＞回流维持血管内外液体交换平衡的因素①有效流体静压=毛细血管平均血压-组织间隙流体静压20mmHg-10mmHg*驱使血管内液体向外滤出的力量②有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织间液胶体渗透压25mmHg15mmHg*促使液体回流至毛细血管内的力量①-②=平均有效滤过压=20m

3、mHg组织液从动脉端的生成>静脉端回流③淋巴回流：组织液回流剩余的部分须经此回流入血液循环生理意义：回流滤过液一定范围内代偿回流蛋白质和大分子代谢物破坏血管内外液体交换平衡的因素毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流这四个因素同时或相继作用影响组织液的生成1.毛细血管流体静压升高毛细血管流体静压↑→有效流体静压↑→组织液生成↑（超过淋巴回流的代偿能力）→水肿肺循环静脉压增高体循环静脉压增高肺水肿全身性水肿左心衰右心衰血栓阻塞静脉腔，肿瘤压迫静脉壁→局部静脉↑→局部水肿2血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压主要取决于肝脏合成的血浆白蛋白含量血浆白蛋白↓→血浆胶

4、体渗透压↓→有效胶体渗透压↓超过淋巴回流的代偿能力→组织液↑→水肿a蛋白合成障碍：肝功能不全b蛋白摄入不足：禁食胃肠消化吸收障碍营养不良c蛋白丧失过多：肾病综合征烧伤创伤蛋白从创面大量丢失d蛋白分解代谢增强：慢性感染恶性肿瘤3微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加→血浆蛋白从毛细血管滤出↑→血浆胶体渗透压↓组织间液胶体渗透压↑→有效胶体渗透压↓→组织液的生成>回流各种炎症（感染烧伤冻伤昆虫咬伤）可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质的释放→微血管壁通透性↑特点：蛋白量较高（3%-6%）4淋巴回流受阻淋巴干道被阻塞→回流↓→含蛋白的水肿液在组织间隙积聚→淋巴性水肿a

5、恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管b局部淋巴结摘出后：乳癌根治术c丝虫病特点：蛋白含量高（4%-5%）水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道15025002500二体内外液体交换失衡-----钠水潴留肾小球滤过：肾小管重吸收①近曲小管主动重吸收60-70%，②远曲小管与集合管受激素调节99％～99.5％0.5％～1％滤出液排出体内外液体交换主要由肾脏调节。1肾小球滤过率下降GFR：①有效滤过压②滤过膜的通透性③滤过面积(1)肾脏血流量减少有效循环血量↓→肾血流量↓心衰肾病综合征继发交感-肾上腺髓质系统和R-A-A系

6、统（+）→入球小动脉收缩→肾血流↓↓有效滤过压cap血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）(2)滤过膜的通透性下降急性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀→膜厚度增加(3)滤过膜面积减少慢性肾小球肾炎：大量肾小球纤维化→肾单位严重破坏→滤过面积减少2、近曲小管重吸收水钠增加(1)ANP分泌减少：利尿利钠有效循环血量↓↓→心房牵张感受器兴奋性↓→ANP↓→近曲小管重吸收水钠↑→水肿球管平衡-------定比重重吸收GFR近球小管重吸收流到肾小管远端100%65%-70%↑↑↓↓125ml/min87.5ml/min(占70%)37.5ml/min150ml/

7、min105.ml/min(占70%)45ml/min100ml/min70ml/min(占70%)30ml/min2517.57.5管周毛细管肾小管滤(出)液肾小球cap入球小A+出球小A++√（2）肾小球滤过分数增加FF=GFR↓/肾血浆流量↓↓肾小球cap流体静压↑→水和晶体物质滤出↑出球小A胶体渗透压↑，流体静压↓近曲小管重吸收钠水增加有效循环血量↓→交感N兴奋入球小动脉（+）出球小动脉（++）醛固酮（aldosterone）1）来源肾上腺皮质球状带2）调节因素主：血容量、血压次：血渗、血钠和血钾血容量、BP↓和血渗、血钠↓、血钾↑→醛固