水肿的临床用药课件

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1、目录第1节概述第2节Na+-K+-2Cl-共转运子抑制药第3节Na+-Cl-共转运子抑制药第4节肾远曲小管和集合管对Na+的再吸收及Na+通道抑制药4.1醛固酮受体阻断药4.2阻滞肾小管上皮细胞Na+通道的利尿药第5节碳酸酐酶抑制药第6节渗透性利尿药第三十章水肿的临床用药1尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌而实现的，利尿药通过作用于肾单位的不同部位，增加Na+和水的排出，而产生利尿作用。第1节概述肾小管转运系统及利尿药和脱水药的作用部位2血液中的成分除蛋白质和血细胞外，均可经肾小球滤过而形成原尿。正常人每日原尿量可达180L，

2、但排出的终尿仅为1～2L，说明约99％的原尿在肾小管被重吸收。有些药物作用于肾小球，如强心苷、氨茶碱、多巴胺等，可以通过加强心肌收缩力、扩张肾血管、增加肾血流量和肾小球滤过率，使原尿生成增加，但由于肾脏存在球-管平衡的调节机制，终尿量并不能明显增多，利尿作用很弱。目前常用的利尿药不是作用于肾小球，而是主要直接作用于肾小管，通过减少对水、电解质的重吸收而发挥利尿作用。一、肾小球滤过3近曲小管原尿中约85％NaHCO3、40％NaCl、葡萄糖、氨基酸和其他所有可滤过的有机溶质通过近曲小管特定的转运系统被重吸收，60％的水被动重吸收以维持近曲小管液体渗透

3、压的稳定。在目前应用的利尿药中，只有碳酸酐酶抑制药主要在近曲小管中起作用。2.髓袢降支细段降支细段只吸收水，由于此段髓质高渗，水被渗透压驱动而重吸收。近曲小管和髓袢降支细段上皮细胞顶质膜存在水通道蛋白或称水孔蛋白（AQP），因此对水通透性大。水孔蛋白是特异通透水分子的孔道，现在认为水依渗透压的被动转运主要是通过水通道。3.髓袢升支粗段髓质和皮质部原尿中约35％的Na+在此段被重吸收。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，袢利尿剂选择性阻断该转运子。二、肾小管重吸收44.远曲小管滤液中约10%的NaCl在远曲小

4、管被重吸收，主要通过Na+-Cl-共同转运子。与升支粗段一样远曲小管相对不通透水，NaCl的重吸收进一步稀释了小管液。噻嗪类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子而产生作用。另外，Ca2+通过顶质膜上的Ca2+通道和基侧质膜上的Na+-Ca2+交换子而被重吸收，甲状旁腺激素可以调节这个过程。5.集合管集合管重吸收原尿中2％～5％的NaCl，重吸收的机制与其他节段不同。主细胞顶质膜通过分离不同的通道转运Na+和排出K+，进入主细胞内的Na+通过基侧质膜的Na+-K+-ATP酶转运进入血液循环。由于Na+进入细胞的驱动力超过K+的分泌，因而Na+的重吸

5、收要超过K+的分泌，可产生显著的管腔负电位。该负电位驱动Cl-通过旁细胞途径吸收入血。5常用利尿药的分类、作用部位及机制机制药物主要作用部位分类螺内酯氨苯喋啶远曲小管及集合管竞争醛固酮受体，间接抑制Na+-K+交换直接抑制Na+-K+交换低效利尿药呋噻咪布美他尼依他尼酸髓袢升枝粗段皮质和髓质部抑制Na+-K+-2Cl-同向转运系统，抑制Na+、Cl-的重吸收高效利尿药乙酰唑胺近曲小管抑制碳酸酐酶留K+利尿药同高效利尿药噻嗪类氯塞酮远曲小管近段(皮质部)中效利尿药排K+利尿药排K+利尿药6也被称为高效利尿药(袢利尿药)代表药物：呋噻咪、依他尼酸（利尿

6、酸）、布美他尼第2节Na+-K+-2Cl-共转运子抑制药7呋噻咪（速尿）【药理作用】利尿作用：快、强、短作用部位：髓袢升枝粗段髓质部和皮质部<作用机制>抑制髓袢升枝粗段Na+-K+-2Cl-共转运子，使Na+、Cl-重吸收↓，从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。增加K+排泄-Na+排出增加，促进K+-Na+交换。同时因利尿使体液减少，促进肾素和醛固酮分泌增多，K+排泄。易引起低血钾、低盐综合征。8扩张血管：扩张肾血管，降低肾血管阻力，增加肾血流量。扩张小静脉，降低左心室充盈压，减轻肺水肿。扩张血管机制可能与促进前列腺素E合成，抑制其分解有关9【临床用途】

7、1.严重水肿2.急性肺水肿和脑水肿治疗急性肺水肿机制：舒张血管→外周阻力↓→心脏负荷↓利尿→血容量↓→回心血量↓→左室舒张末期压↓3.急慢性肾功能衰竭4.加速毒物排出5.高血钾症和高血钙症增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收，降低血钾和血钙。治疗脑水肿机制：由于利尿后血液浓缩，血浆渗透压增高，而利于脑水肿的消除10【不良反应】水与电解质紊乱：表现为低血容量、低钾、低钠、低氯血症、低血镁等。耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听神经有损害的氨基苷类抗生素合用。胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。高尿酸血

8、症：与体内尿酸竞争排泄系统。过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。偶致骨髓抑制。11中效能利尿药物。药物：氢氯噻