休克的临床用药课件

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1、药理教研室沈磊休克的临床用药1．掌握：常见休克的治疗药物选择。2．熟悉：常用心血管活性药的分类和药理作用。3．了解：休克的激素治疗，其他抗休克药物。目的要求一、概述休克：机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，细胞代谢紊乱和组织器官功能受损的病理过程，包括多种酶和血管活性物质的释放。特征：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。一、概述休克分类（按病因）：（一）失血与失液性休克1、急性大失血快速出血超过全身血量20％即可引起休克，如：上消化道大出血2、体液大量丧失

2、剧烈呕吐，严重腹泻，大汗（二）创伤性休克见于严重创伤失血疼痛一、概述休克分类（按病因）：（三）烧伤性休克大面积烧伤1.体液大量丧失（早期）2.继发感染败血症（晚期）（四）感染性休克在感染败血症基础上发生的休克一、概述休克分类（按病因）：（五）心源性休克急性心功能障碍，如严重心肌梗死，心律失常等。（六）过敏性休克以微血管扩张通透性增高为特点的休克，属I型变态反应一、概述休克分类（按病因）：（七）神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制总的分为三类：低血量性休克：表现为三低一高：中心静脉压（CVP）、心输

3、出量、动脉血压降低，外周血管阻力增高。心源性休克：CO下降血管源性休克：外周血管扩张或微循环障碍一、概述休克发生机理（以失血为例）：根据休克的发生发展过程分三期（一）缺血缺氧期（早期）（二）淤血缺氧期（中期）（三）微循环衰竭期（晚期）代偿→失代偿→不可逆一、概述（一）缺血缺氧期1、微循环变化：微血管痉挛，组织缺血缺氧。机制：血容量↓，血压↓→减压反射，儿茶酚胺释放，AT-Ⅱ释放→血管收缩→动静脉吻合支开放；前阻力大于后阻力，灌少流多→缺血缺氧一、概述（一）缺血缺氧期2、临床表现儿茶酚胺↑CNS兴奋烦躁汗腺分泌↑出汗肾血

4、管收缩尿量↓皮肤缺血体温降低休克病因交感肾上腺髓质激活心率↑心收缩力↑脉搏脉差↓一、概述（二）淤血性缺氧期1、微循环变化：前阻力血管扩张，后阻力血管收缩，灌入大于流出，微循环淤血缺氧机制：缺血、缺氧、酸中毒→（1）前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低，前阻力血管扩张；（2）后阻力血管对酸中毒耐受性强，后阻力血管收缩；（3）组胺、激肽类释放，血管通透性增加→灌多流少，淤血缺氧一、概述（二）淤血性缺氧期2、临床表现心输出量↓皮肤紫绀脑缺血肾血流量↓少尿无尿血压↓↓神智淡漠、昏迷微循环淤血回心血量↓肾淤血皮肤淤血一、概述（三）

5、微循环的衰竭期1、微循环变化：1）微血管麻痹：对血管活性物质无反应；2）血流瘀滞：不灌不流；3）DIC形成：微血栓形成DIC发生机制：血管内皮损伤，血小板激活，血液浓缩，流速缓慢等→血液高凝状态→微血栓形成→回心血量急剧减少→心输出量急剧减少→血压急剧下降→大脑缺血一、概述（三）微循环的衰竭期2、临床表现循环衰竭：血压下降脉搏微弱静脉塌陷出血表现：身遍瘀斑器官衰竭：呼吸困难无尿等大脑缺血：神志不清二、休克治疗的原则（一）一般措施1、通常取平卧位，必要时头和下肢均抬高20°左右，利于呼吸和静脉回流，保证脑灌注压力2、保持

6、呼吸道通畅，给氧，4L/min，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气3、维持比较正常的体温，保暖或降温4、尽量保持病人安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药但要防止呼吸和循环抑制二、休克治疗的原则（二）病因治疗1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克2.治疗原则是：补充血容量、有效的心输出量（CO）、良好的血管张力二、休克治疗的原则（三）补充血容量大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量。不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管

7、床扩大引起的血容量相对不足，因此，往往需要过量的补充，以确保心排血量。扩充液体包括晶体液和胶体液的合理组合，以及成分输血，滴速宜先快后慢，用量宜先多后少。二、休克治疗的原则（三）补充血容量休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持血细胞比容＞30%，大量输入晶体液、胶体液以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压二、休克治疗的原则观点：单纯葡萄糖液或等渗盐水不能作为扩容剂，单

8、纯输注葡萄糖液可导致脑或肺水肿、高血糖、低钾、低钠血症；而单纯输注等渗盐水可导致高氯血症，加重酸中毒.推荐：早期抗休克治疗应首选胶体二、休克治疗的原则（三）补充血容量常用制剂有：1、胶体液：右旋糖酐和403代血浆、706代血浆、血定安等均能提高血浆胶体渗透压，增加血容量，一般500-1000ml，尽量不超过1500ml2、晶体液：