《休克的临床用药》ppt课件

《《休克的临床用药》ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、医学生学习网临床药理学教研室休克的临床用药朱克刚（医学生学习网药理学教研室、机能学综合实验室）休克的病理生理学回顾休克的定义休克的病因与分类休克的分期与发病机制休克时的细胞损伤与代谢障碍休克时体液因子的变化与全身反应多器官功能障碍和衰竭休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的定义休克的病理生理学回顾血容量减少↓血管床容积↑心输出量↓有效循环血量减少微循环功能异常细胞及器官功能障碍休克的病理生理学回顾休克的病因与分类休克的病因失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变等医学生学习网临床药理学教研室休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的

2、病因与分类按病因分类失血及失液性、创伤性、烧伤性、感染性、过敏性、神经源性、心源性休克休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病因与分类按起始环节分类低血容量性、血管源性、心源性休克休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病因与分类按血流动力学特点分类高排低阻型（暖休克）、低排高阻型（冷休克）、低排低阻型休克休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的分期与发病机制Ⅰ期即微循环缺血性缺氧期、代偿期。微循环“少灌少流，灌少于流”，经两类“自体输血”显示代偿意义休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休

3、克的分期与发病机制Ⅱ期即微循环淤血性缺氧期、可逆性失代偿期。微循环“灌多流少”，有氧代谢严重障碍而失代偿休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的分期与发病机制Ⅲ期即微循环衰竭期、休克的难治期。微循环“不灌不流”，DIC的发生使休克治疗困难重重休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克时的细胞损伤与代谢障碍细胞损伤细胞膜、线粒体和溶酶体的变化等休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克时的细胞损伤与代谢障碍代谢障碍物质代谢的变化，水、电解质和酸碱平衡的紊乱休克的病理

4、生理学回顾休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应血管活性胺儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺等休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应调节肽内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾休克时体液因子的变化与全身反应炎症介质与全身反应综合征促炎介质泛滥及与抗炎介质的平衡失控休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾多器官功能障碍和衰竭多器官功能障碍综合征（MODS）速发单向型、迟发双向型休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾多器官

5、功能障碍和衰竭MODS的发病机制器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血-再灌注损伤休克的病理生理学回顾休克的病理生理学回顾多器官功能障碍和衰竭各器官系统的功能变化肺、肾、心、脑、胃肠道、肝、凝血-纤溶系统、免疫系统等休克的病理生理学回顾休克的药物治疗及复杂性休克的病因学与发病学治疗血管活性药物及分类血管活性药物的应用及困惑复杂性的人文科学原因复杂性的自然科学根源及其启示面向活体和疾病的新思维休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性休克的病因学与发病学治疗去除原始动因。纠正酸中毒。扩充血容量。合理应用血管活性药物。防治细胞损伤。拮抗体液因子。防治器官功能障碍与衰竭。支持与

6、保护疗法休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性血管活性药物及分类血管扩张药（直接扩血管药，扩血管兼强心药，α受体阻断药）。莨菪碱类。强心药。血管收缩药。其它休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性血管活性药物的应用及困惑休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性复杂性的人文科学原因传统文化，应试教育。简明世界观，科学主义。线性思维，“二分法”休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性复杂性的自然科学根源及其启示启示1科学的幻象，医学的沉疴。复杂性科学的兴起，非线性思维。直面活着的机体和真实的疾病休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂

7、性复杂性的自然科学根源及其启示启示2非线性（不可叠加性）与动态性。非周期性与开放性。积累效应（初值敏感性）。奇怪吸引子。结构自相似性（分形性）休克的药物治疗及复杂性休克的药物治疗及复杂性面向活体和疾病的新思维内环境稳态概念的扩展，药物治疗的矛盾。用药的适时、历时和共时性，量度与频度。博弈中寻求平衡点休克的药物治疗及复杂性临床常用的血管活性药物血管扩张药（三类）莨菪碱类强心药血管收缩药其它临床常用的血管活性药物硝普纳sodiumnitroprusside扩张阻力血管和容量血管；降低心室前后负荷及左室充盈压、射血阻抗。不影响心率而