肺水肿ppt课件

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1、肺水肿10/6/2021N411肺水肿的生理基础EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-FlymphEVLW为肺血管外液体含量；SA为滤过面积；Lp为水流体静力传导率；Pmv和Ppmv分别为微血管内和微血管周围静水压；σ为蛋白反射系数；πmv和πpmv为微血管内和周围胶体渗透压；Flymph为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。10/6/2021N411肺生理：保持理想湿润状态正常时，尽管肺微血管和间质静水压力受姿势、重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态淋巴系统、肺间质蛋白

2、和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分.由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿.10/6/2021N411肺生理：保持理想湿润状态肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。微血管内静水压升高,液体滤过增多，πpmv降低，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。10/6/2021N411病因ＩSt

3、arling力量平衡改变微血管静水压升高：①肺静脉压力升高而无左心衰；②继发于左心衰的肺静脉压升高；③继发于肺动脉压力升高的肺微血管静水压升高血浆胶体渗透压减少：低白蛋白血症微血管周围负压升高：①应用较高负压排气抽液治疗气胸或胸腔积液；②急性气道阻塞与呼气末肺容量增加产生过高的胸腔负压（哮喘）10/6/2021N411病因Ⅱ肺泡毛细血管膜通透性改变感染：细菌、病毒和寄生虫吸入酸性胃液吸入毒气：二氧化氮、臭氧、氨、氯、充气等循环异物：蛇毒和细菌内毒素等内源性血管收缩物质：组胺和激肽等急性放射性肺炎急性出血性胰腺炎10/6/2021N411病因Ⅲ淋巴回流障碍肺移

4、植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎10/6/2021N411病因Ⅳ原因不明/未完全明确高原肺水肿；神经原性肺水肿；麻醉药过量；肺栓塞；惊厥10/6/2021N411发病机理及分类10/6/2021N4111.肺微血管静水压力升高性肺水肿心源性肺水肿非心源性肺水肿1.静脉瘀血性肺水肿：过量补液，应激交感兴奋血容量转移到肺，并发心功能不全，急性肾衰时易出现。2.肺静脉闭塞性疾病:10/6/2021N4112.微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿感染性肺水肿中毒性肺水肿吸入有毒气体血管活性物质及循环毒素DICARDS休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）尿毒症放

5、射性肺炎淹溺10/6/2021N4113.血浆胶体渗透压降低低蛋白血症降低胶体渗透压，但同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。同时伴有微血管内静水压力升高时，易诱发肺水肿。10/6/2021N4114.肺淋巴回流障碍推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。10/6/2021N4115.间质负压增加复张后肺水肿胸穿排气抽液过快、过多，骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压

6、力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。10/6/2021N4116.混合性机制10/6/2021N4116.1.高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动

7、脉压力升高性肺水肿。10/6/2021N4116.2神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。10/6/2021N4116.3药物性肺水肿1．海洛英吗啡至低氧NS全身小动脉收缩静脉内血容量转移，肺毛细血管高压，肺水肿停药后迅速昏迷，瞳孔小，呼吸抑制，窘迫发绀肺罗音，泡沫痰2．阿霉素柔红霉素

8、心源性肺水肿10/6/2021N4116.4肺栓塞1