急性肺水肿ppt课件

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1、急性肺水肿河北医科大学东院胸外科曹岩急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合症。急性肺水肿是胸外科术后治疗中经常发生的肺部并发症,了解发病机制、发展过程、临床表现及预防和处理是每个胸外科医生的基本功。急性肺水肿的病因一、肺毛细血管静水压增高1.心源性如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房粘液瘤、心肌病等。2.非心源性如心天性肺静脉根部狭窄、纵膈肉芽肿、纵膈肿瘤所引起的肺静脉狭窄。3.输液过量包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。急性肺水肿的病因二、血管壁通透性增加1.感染性肺水肿2.毒素吸入性肺水肿3.血管活性

2、物质4.弥散性毛细血管渗漏综合征5.弥散性血管内凝血(DIC)6.尿毒症急性肺水肿的病因三、淋巴管系统引流障碍如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍,势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。四、胶体渗透压降低如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失,导致胶体渗透压降低。急性肺水肿的病因五、肺间质负压增高1.上呼吸道梗阻后肺水肿⑴急性喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。⑵喉痉挛常见于麻醉诱导期,由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起,常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和

3、喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童2.肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张,病程可以是数小时,但多见于3天之后进行快速肺复张,可在1小时内出现肺水肿的临床症状。特点:多见于用负压吸引进行肺复张,也可以发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量>2000ml。50%发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6临床表现和诊断(一)临床表现1.先驱症状恐惧、面色苍白、心动过速、血压升高、出冷汗2.间质性肺水肿呼吸急促,继而出现呼吸困难、端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。3.肺泡性肺水肿严重呼吸困难、咳嗽、涌出大量粉红色泡沫痰,

4、晚期出现休克、神志模糊、心律失常等。(二)诊断1.听诊肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音,晚期闻及大量湿啰音。2.X线胸片肺水肿早期,肺上部,特别是肺尖部血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。(三)术后监测和实验室检查术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低,肺间质肺水肿时PaCO2下降,pH增高,呈呼吸性碱中毒;肺泡水肿时PaCO2升高,pH下降,表现为呼吸性酸中毒。急性肺水肿的预防一、控制输液速度和输液种类输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水肿最常见的原因,尤其是老年人、婴幼儿和心功能较差的患者。术后应用中心静脉压监测指导输液输血。二、畅通呼吸道和呼吸支持1.保持呼吸道的通

5、畅,防止呼吸道分泌物过多,呕吐、反流、误吸,以避免出现气道堵塞和喉痉挛及支气管痉挛。2.麻醉过程中注意使萎陷肺慢慢复张,防止肺不张和复张性肺水肿的发生。3.吸痰过程中避免吸引负压过大,吸引时间过长。4.保证充足的肺泡通气量,避免出现缺氧和二氧化碳蓄积。5.撤除正压通气时,要逐渐过渡,如降低通气频率和压力,避免过快停止正压通气。三、避免麻醉药过量术中避免麻醉药过量使用,如吗啡、美沙酮、硫喷妥钠等药物不宜过量。四、防止氧中毒术后不宜长时间吸入纯氧,常压下吸纯氧时间应少于6小时,高压下应少于1小时。面罩氧浓度21+4V,40%以下可长期吸氧.五、保持血流动力学稳定1.围手术期和术后

6、保持血流动力学的稳定,避免出现血压波动,如高血压、低血压,尤其是休克和心衰。2.术前存有感染的病人,术前和围手术期应严格控制感染,防止出现中毒性休克的发生。3.心脏病人肺水肿的预防。任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿,如输液、输血相对过量加快,大量应用血管收缩药物,各种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担,增加心肌耗氧量。因此,冠心病等心脏病人术后输液量宜维持在正常范围的下限,量入为出,严格控制输液速度;慎用血管收缩药。尿少时,给予呋塞米,以减轻心脏负担,必要时少量应用多巴胺、毛花苷丙等药物,以增强心肌收缩力。急性肺水肿的处理对此病处理治疗的原则是通过有效的方法来降

7、低肺血管静水压,提高血浆胶体渗透压,改善肺毛细血管的通透性,充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍,纠正低氧血症。此外,应积极预防感染。一、降低肺毛细血管静水压(一)减低左心室舒张末压(LVEDP)1.增强心肌收缩力使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心排血量,包括应用速效强心苷、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心苷药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强,同时可降低房颤的心室率,延长舒张期充盈间期,使肺毛细血管平均压下降。2.减低心脏后负荷降低外周血管阻力和主动脉阻抗,提高左心室排血的效应,减低左心室充

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