《高原肺水肿》PPT课件

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1、高原肺水肿2学时西藏大学医学院格桑曲珍简史世界上首例高原肺水肿发现1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘鲁首次报到一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿首次1960年Houston详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。概论高原肺水肿是由于急剧缺氧而引起的高原地区特发病及常见病。特点:发病急，病情发展迅速预后：取决与早诊断、及时治疗。诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。发病率发病率

2、与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体差异有关。易患人群初次由平原迅速进入高原者、高原到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。病因和发病机理病因：急性高原缺氧，即低压低氧。发病机制未完全阐明，但与下列因素有关。1、肺动脉高压：是发生本病的基本因素。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。2、肺内高灌注重要因素。其原因：1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新

3、分布，使肺血流量明显增加。2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋抗利尿激素分泌增加，血容量增加。4）肺部纤维溶解系统损害细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。3、通气调节异常：人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症

4、；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。病理肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺梗塞灶。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。临床表现多数人抵达高原后1---3天内发病。1、症状头痛胸闷咳嗽大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多者可从口腔和鼻孔涌出。呼吸困难被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。神志不清2、体征：1口唇、甲床紫绀明显2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。3血氧分压及血氧饱和度下降。4最重

5、要的体征为：双肺满肺的湿性罗音5右心衰颈静脉怒张、肝肿大并有压痛、水肿。6眼底改变视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状出血症，提示病情严重。实验室检查1、胸部X线检查早期诊断本病的最重要依据，是否得以及时救治的关键。早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。随病情发展肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。2、心电图：不一，较常见的是：心电轴右偏和右心室肥厚。尖型P波常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2导

6、联尖峰P波明显；不完全性右束支传导阻滞窦性心动过速。3、血液动力学：主要特点肺动脉压力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会降到正常值。诊断1凡快速进入高原地区或更高海拔地区的人。2出现剧烈头痛、极度疲乏、呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色和粉红色泡沫痰；严重紫绀，双肺布满湿性罗音；3胸部X线有点片状或云雾浸润阴影。诊断即可成立。治疗早期诊断是有效的治疗的关键。1、一般治疗绝对卧床休息，取半卧位。给予易消化的流质或半流质饮食。注意保暖，防止上呼吸道感染。严禁大量饮水。镇静。2、氧疗吸氧是挽救病人的关键。吸氧增

7、加血氧饱和度，减低肺动脉压，改善症状。持续低流量吸氧4L-8L/min。高流量吸氧（10L/min），不宜超过24小时，以免发生氧中毒。湿化瓶里加祛泡沫剂，如50%-70%乙醇或二甲基硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。3、药物治疗：1）血管扩张剂：硝苯吡啶：钙通道阻滞剂，用法：10-20mgbid.硝普钠：10-20mg/次。同时扩动静脉，有效降肺动脉压。。2）氨茶碱：是治疗高原肺水肿的常规和首选药。扩张支气管平滑肌，有强心及利尿的作用。能迅速降低肺动脉压和腔静脉压，改善心功能。常规剂量：0.25个稀释于10%-50%葡萄糖20ml，

8、缓慢静脉注入。根据病情，4h—6h可重复，一般每天2次。重症可一次用至0.5个。3）利尿剂：减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管阻力的作用。速尿10mg立刻静推，每日1次,口服2－3天.利尿期间注意补钾，观察脱水情况，4）皮质激素：高