高原缺氧性肺水肿发病机制

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1、高原肺水肿发生的发病机制及治疗方法作者：丁省伟学号：62101012单位：预防医学系101队【关键词】高原缺氧；低氧习服；肺弥散力；高原肺水肿【摘要】低氧时人体红细胞增多和血红蛋白的增多将使氧容量增加，有助于向组织传递氧，这是机体适应低氧环境所产生的适应机制之一。但红细胞增多可造成血液粘滞度增加，血流速度减慢和心排出量减少，最终导致肺通气与血流灌注比例失调，降低肺弥散力。人在高原低氧环境中，肺和通气习服、气体弥散代偿过度或发生障碍，就会引起肺动脉压力过度升高而诱发高原肺水肿地理学上的高原是指海拔500米以上，顶部平

2、缓，起伏较小，面积较辽阔的高地。医学上的高原分三个层次，一是高海拔地区，1500-3500米；二是很高海拔地区，3500-5500米；三是极高海拔地区，5500米以上。一般情况下，海拔2500米以下地区，急性高原反应很少发生。平原人到达海拔3000米以上高原地区，生理功能将发生一系列代偿性改变，代偿不全时就会发生急性高原病，甚至危及生命，随着海拔高度增高，发病率逐渐增加。在海平面，大气压为101.3kPa,随着海拔高度升高，气压逐渐降低，空气中的氧分压也逐渐降低。肺泡气氧分压和动脉血饱和度亦降低。高原海拔高度与大气

3、压、氧分压和人动脉血氧饱和度之间的关系海拔高度（千米）大气压氧分压肺气泡氧分压动脉血氧分压饱和度（%）千帕毫米汞柱千帕毫米汞柱千帕毫米汞柱0101.376021.215913.910595189.667418.814112.09095279.359616.61259.67292370.553014.81118.26290461.646312.9976.65085553.840511.3856.04575647.23559.8745.34066741.23108.6654.73560835.92707.4564.03

4、050930.62306.448<39<2520-401kPa=7.5mmHg人进入高原初期，因大气压降低，空气密度减小，气道阻力减小，肺通气量明显增大。一般到达高原4-7后，通气量比平原增加20%，称通气习服，是一种适应高原低氧环境的一种重要的生理代偿。另一方面，由于增加通气量，机体消耗更多的氧，CO2排出量增多而引起呼吸性碱中毒，不利于集体对高原低氧的习服。通气增多，呼吸中枢对CO2的敏感度提高，有人在夜间睡眠中出现生理性呼吸暂停现象。严重急性低氧可直接抑制呼吸中枢，出现呼吸减弱甚至衰竭。大气中氧通过肺泡毛细血

5、管壁进入肺毛细血管血液中，CO2则以相反方向传递的过程称为气体交换或气体弥散。肺泡与动脉血氧分压差是反映肺气体弥散功能的一项重要指标。平原人到达高原后，出现动脉血氧分压差上升。急性高原反映程度随动脉血氧分压差的增高而加重。平原人进驻高原后肺弥散力增加是有限的，这可能与红细胞增多、血红蛋白增加及氧与血红蛋白的反应加快有关。氧和二氧化碳在血液中的运输形式有溶解和结合两种状态的多种方式。氧气在血液中运输，绝大部分是通过血红蛋白以化学结合方式被输送到组织。在肺毛细血管内，由于吸入的新鲜肺泡气中氧分压较高，致使血液中氧分压升

6、高，血红蛋白与氧分子不断结合，生成氧和血红蛋白；在组织毛细血管中，由于氧分压降低，氧和血红蛋白即开始分解，陆续释放出氧分子，促使氧气不断地向组织弥散，以保证组织细胞的需求。血红蛋白与氧的结合是一个可逆反应。表明血红蛋白与氧的结合能力（即氧和程度）的指标是血氧饱和度，即氧和血红蛋白占血红蛋白总量的百分比。它是用以说明血红蛋白对氧的运输功能的重要指标。血红蛋白所能结合的氧量与氧分压之间的关系曲线，称为氧和血红蛋白解离曲线，简称氧离曲线。可见氧分压与血氧饱和度之间的关系并非简单的直线关系，而是呈“S”形的曲线关系。氧离曲

7、线上段平坦，即氧分压在70-1000mmHg范围，近乎呈水平线，表明在此范围内即使氧分压有较大幅度的下降，血红蛋白仍能结合足够量的氧，从而保证人体对减轻缺氧有一定的代偿能力；曲线中间部分，级氧分压在10-40mmHg范围，坡度陡峭，表明氧分压稍有变化，即可引起血氧饱和度较大变化，即在此范围内有利于向组织释放更多的氧气，具有稳定组织氧分压的作用。低氧时红细胞增多和血红蛋白的增多将使氧容量增加，有助于向组织传递氧，这是机体适应低氧环境所产生的适应机制之一。但红细胞增多可造成血液粘滞度增加，血流速度减慢和心排出量减少，最

8、终导致肺通气与血流灌注比例失调，降低肺弥散力。人在高原低氧环境中，肺和通气习服、气体弥散代偿过度或发生障碍，就会引起肺动脉压力过度升高诱发高原肺水肿，高原肺水肿是一种急性高原特发病，如抢救不及时，易危及生命。在治疗方面,虽然经过几代广大高原病医学者的不懈努力探索,发现了不少治疗高原肺水肿的药物,制定了较为合理的治疗原则,采取综合治疗措施,使得高原肺水肿的治愈