糖尿病并发脑梗死61例临床分析

糖尿病并发脑梗死61例临床分析

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1、糖尿病并发脑梗死61例临床分析作者:路娜1,郑华2单位:1.山东省东营市胜利油田机关医院内分泌科;2.山东省东营市胜利油田孤岛医院内科【摘要】目的:观察糖尿病合并脑梗死的临床衣现,并探讨血糖水平对脑梗死预后的影响。方法:糖尿病组为糖尿病合并急性脑梗死患者61例,与非糖尿病组急性脑梗死患者60例对比,比较其入院神经功能缺损评分、脑梗死病灶特点和临床疗效。结杲:糖尿病组神经功能损伤、预后方而与非糖尿病组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)o结论:糖尿病是脑血管病重要危险因素,严重影响患者预后。【关键词】糖尿病;脑梗死;预后糖尿病是脑梗死的独立

2、危险因素,脑梗死则是糖尿病的严重并发症Z—。糖尿病并发脑血管病的比例是非糖尿病患者的2〜4倍,因此,糖尿病性脑血管病受到国内外学者越來越多的关注。本文将我院2007年〜2009年住院的糖尿病合并急性脑梗死患者61例与非糖尿病脑梗死患者60例的入院神经功能缺损评分、脑梗死病灶特点和临床疗效进行比较分析,现报告如下。1资料与方法1」一•般:资料:收集我院2007年10月〜2009年10月住院的急性脑梗死患者121例,均为发病24h内收入院。根据有无合并糖尿病将患者分成两组,糖尿病纽(DM纽)61例,男36例女25例,年龄48〜76岁;非糖尿病组(NDM组

3、)60例男33例女27例,年龄49〜78岁。脑梗死诊断均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准[1],并经颅脑CT或MRI确诊。糖尿病诊断符合WHO1999年诊断标准[2]。两组患者的性别、年龄、发病时间、再发脑梗死、高血压病史、冠心病史等方血经统让学分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法:患者于入院经神经科I矢师查体,追问病史并进行神经功能评分。入院后查即刻血糖,次H空腹釆集静脉血,测血糖、三酰甘油、胆固醇等牛化指标。神经功能缺损程度采川《屮国脑卒屮临床神经功能缺损程度评分童表(1995年)》评分

4、标准进行评分[3],觀0〜15分,中型16〜30分,重型31〜45分。根据脑梗死的部位分为基底节区、脑叶、脑干和小脑,按病灶个数分为单发和多发(出现2个或2个以上的梗死灶)。临床疗效评定按第二次全国脑血管病学术会议制定标准评定病情转归:①基木治愈:神经功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级;②显效:神经功能缺损评分减少46%〜90%,病残程度1〜3级;③有效:神经功能缺损评分减少18%〜45%;@无效:神经功能缺损评分减少或增加17%以内;⑤恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。1.3治疗:非糖尿病组给予口服肠溶阿司匹林,甘露醇降颅压,奥扎格

5、雷钠抗血小板聚集和改善微循坏及神经营养药物应用等综合治疗。糖尿病组衣非糖尿病组治疗基础上加川皮卜•注射胰岛索或口服药物降糖治疗。1.4统计学分析:采用SPSS11.0统计软件进行分析,计数资料用率来描述,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。2结果2」两组病例神经功能缺损的比较:糖尿病组患者神经功能损伤程度显著高于非糖尿病组,差异有显箸统计学意义(P<0.01)。见表1。2.2两组病例的影像学检査结果比较:梗死部位两组无明显差异,但多发梗死糖尿病组明显多于非糖尿病组,两组差异有显著统计学意义(P≪0.01)。见表2。

6、2.3两组病例的临床疗效対比:糖尿病组总有效率为70.5%,病死率为&2%;非糖尿病组总有效率为93.3%,病死率为1.7%。两组总有效率、病死率比较差异均佇显苦统计学意义(P<0.01)o见表3。表1两组脑梗死患者神经功能缺损比较[例(%)]注:与NDM组比较,①P<0.01表2两组脑梗死患者影像学检查结果比较[例(%)]注:与NDM组比较,①P<0.01表3两组脑梗死患者临床疗效对比(例)3讨论糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素之一,糖尿病性脑梗死的发生主要原因是山于糖尿病患者的动脉粥样硬化性血管改变、灌注圧力的改变、血液动力学的

7、改变与血液成分的变化所引起。糖尿病性脑梗死发生后侧支循环代偿能力减低,临床表现重,治疗效果差。本研究也发现,糖尿病脑梗死组患者神经功能损伤程度显著高于非糖尿病组;多发性脑梗死在糖尿病脑梗死组比例较高;糖尿病脑梗死组的疗效和预后明覆差于非糖尿病组,两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)o糖尿病性脑梗死发病机制至今尚耒完全明确,一般认为其机制为:①高血糖使脑缺血过程中无氧酵解增加,导致过多的葡萄糖无氧氧化,葡萄糖无氧酵解加速,引起乳酸蓄积,从而导致脑内酸中毒[4];②酸中毒可使局部血管扩张,增加缺血片再灌注,同时降低脑対葡萄糖的利用率,三磷酸

8、腺廿进一步减少,能量代谢发生障碍,使钙离子主动向细胞外扩散受到抑制,钠离子内流,细胞内的正常离子梯度不能维持

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