2型糖尿病并发脑梗死20例临床分析

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1、2型糖尿病并发脑梗死20例临床分析2型糖尿病并发脑梗死20例临床分析关键词脑梗死2型糖尿病体层摄影X线计算机2型糖尿病是一组由遗传环境因素相互作用引起的一组代谢紊乱综合征，病程长，并发症较多；并发脑梗死不少见，主要因高血糖、高血压、动脉粥样硬化所致。现将近年来收治20例患者进行临床分析。资料与方法一般资料：2006年1月〜2011年5月收治2型糖尿病并发脑梗死患者20例。男14例，女8例，年龄50〜70岁，平均60±10岁。单独糖尿病3例，并发高血压15例，并发冠心病心房颤动6例，有心力衰竭5例，并发视网膜病变3例，并发肾功能不全3例。临床表现：大部分患者均有典型的三多症状并口肥胖

2、，少不分消瘦，少数患者无明显三多一少症状，仅有血糖高。15例患者长期使用胰岛素10-20U,每次血糖仍＞10.Ommol/L,伴高血压者15例，其中血压＞160/100mmHg者10例，血压140〜159/90〜99mmHg者5例，伴有心脏扩大、心力衰竭者5例，伴冠心病心房颤动者6例。院前1〜3天伴发眩晕、头痛、意识不清，肢体偏瘫，失语、尿失禁、昏迷、抽搐等脑梗死症状10例；入院后3~10天伴上述不同程度的脑梗死症状10例(50%)o辅助检查：空腹血糖10.00mmol/L以上者14例,在10.0mmol/L以下者6例，糖化血红蛋白均〉6.2%；患者心电图示心房颤动6例,伴早搏5例

3、，ST-T改变6例。影像学检查，行头颅CT扫描20例，头颅CT异常16例，其中一侧基底节区低密度灶4例，额顶叶低密度灶3例，额颍顶叶低密度灶1例，顶叶低密度灶2例，颍顶叶低密度灶2例，脑干内低密度灶1例，侧脑室旁低密度灶3例，未显示病灶4例。另行头颅磁共震(MRI)检查发现，其中3例显示低密度灶，未见异常1例。方法：经常规使用口服降血糖药物、皮下注射胰岛素來控制血糖，伴高血压15例均给降压治疗，伴心力衰竭、冠心病、房颤者均给予强心、利尿、扩冠、控制心室等治疗。全部病例均按缺血性脑血管病治疗，给予脱水、降颅压（或脱水药中加胰岛素）扩血管改善脑灌流、营养脑细胞、肠溶阿司匹林片及氯比格雷

4、或华法林钠抗凝治疗。结果脑梗死症状痊愈11例，好转6例（留有不同程度神经功能障碍）,反复脑梗死2例，死亡3例（因病重家属放弃治疗1例）o讨论2型糖尿病并发脑梗死的发病机制可能与下例因素有关。①代谢紊乱因素：2型糖尿病大多肥胖均存在有蛋白质、脂肪、及糖代谢紊乱，特别是血糖持续升高致脂代谢紊乱低密度脂蛋口、极低密度脂蛋口升高，引起动脉粥样硬化、管腔狭窄血流缓慢或粥样斑块脱落导致脑梗死发生；另外细胞内分解微粒活性物质增高和氨基酸释放增加,必将影响细胞膜通透性，增加及红细胞变性，血小板黏附作用也随Z增加，从而导致脑灌流及循环血量下降。②心脏因素：2型糖尿病常伴冠心病动脉粥样硬化，心脏扩大，

5、心律失常和附壁血栓形成，栓了脱落形成脑梗死。③激素因素：胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等激素水平杲常，高血糖、血管内皮功能杲常等亦直接或间接参与动脉粥样硬化发展而引发缺血性脑血管病。其高血压动脉粥样硬化为主要因素，并冃近年有上升趋势；心房颤动亦是重要因素，心房颤动后收缩力降低，血流缓慢瘀滞，易导致附壁血栓形成，栓了脱落引起脑梗死。因此应该尽早使用抗凝药治疗，积极控制血糖水平尽可能接近正常，另外高血压、高血脂、冠心病、房颤是脑梗死的重要的易患因素，因此应积极控制血压，纠正脂代谢紊乱、降低血黏度；糖尿病并发冠心病房颤时要长期口服阿司匹林，在此基础上治疗原发病及并发症具有非常重要的意

6、义。本组病例入院后3~10天岀现不同程度脑梗死症状10例，占50%可能与未及吋使用抗凝药物预防有关。说明在抗凝预防存在认识欠缺，应加强重视。本病一旦发生会给患者带来较严重的后遗症甚至死亡，故一定要在动脉粥样硬化、冠心病、房颤时加强抗凝，防治脑梗死，尽量避免减少发生慨率，从而减少致残率和病死率，提高生活质量。参考文献1钱荣立，陈家伟，项坤-:，等•糖尿病临床指南[M]•北京:北京医科大学出版社,2000:19.2荣颜保，吴华强.45例中老年糖尿病合并脑血管病变的临床分析[J]•中国糖尿病杂志,2004,12(6):23.3房颤并脑梗死一、二级防治探讨[J]•医学论坛杂志，2008,2

7、9(9):101-102.