2型糖尿病合并脑梗死临床分析

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1、2型糖尿病合并脑梗死临床分析[摘要]目的:为了探讨2型糖尿病合并脑梗死的特点,总结其治疗和预防的规律。方法:将253例脑梗死患者分为糖尿病组(126例)和非糖尿病组(127例),依据患者的临床特点、影像资料、治疗及预后进行对比分析。结果:患者血糖越高,尤其空腹血糖较高者,脑水肿越明显、预后差。从梗死面积和部位上看,糖尿病患者中多发性脑梗死发病率高,占49.2%,而基底节区又为好发部位,占62.7%。结论:糖尿病合并脑梗死病情重,致残率高,糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素,在治疗中应尽早控制血糖,使空腹血糖控制在6mmol/L~8mmol/L,餐后2h血糖控制在10mmol

2、/L以下,另外控制血压,降低血黏度、纠正高脂血症等治疗,对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。  [关键词]2型糖尿病;脑梗死;临床分析9  糖尿病是当今世界上仅次于脑血管病、肿瘤之后的第三大危害人类健康的疾病,随着中国经济的发展,人民生活水平的提高,糖尿病的患病率以迅猛的发展迅速增长,糖尿病作为急性脑血管病的独立危险因素已得到大家公认,为了探讨糖尿病合并脑梗死的特点,本文收集入住我院的126例2型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料,结合相关文献作回顾性分析。  1 对象与方法  1.1 对象 收集1995年至2004年入住我院的脑梗死患者,并分成糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组12

3、6例,男62例,女64例,年龄50岁~77岁,平均年龄(54.2±8.0)岁,均为2型糖尿病,糖尿病史最长者25a,最短为3个月,非糖尿病组127例,男65例,女62例,年龄48岁~75岁,平均年龄为(61.3±9.5)岁。两组一般情况见下表,所有病例均符合1995年全国第四届脑血管变学术会议制定的脑梗死诊断标准,并经头颅CT检验证实。糖尿病的诊断依据病史和入院后检测血糖数值,采用1999年WHO糖尿病诊断标准,以上病例均为2型糖尿病。两组间一般情况见表1。9  1.2 临床资料观察方法  1.2.1 意识障碍 嗜睡、昏睡、昏迷(浅、中、深昏迷)。  1.2.2 偏瘫肌力≤

4、Ⅲ级:肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力。  1.2.3 基底节区、脑叶、脑干、多发性梗死、单发性梗死 CT或MRI影响学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。9  1.3 治疗方法 253例患者入院后均采用综合治疗措施,给予控制血压、扩血管、降低颅内压、抗凝、营养脑细胞等治疗,危重患者同时采用吸氧、预防感染、维持水电解质酸碱平衡、对症等治疗。同时糖尿病组通过饮食控制,口服降糖药或胰岛素治疗,将空腹血糖控制在6mmol/L~8mmol/L,餐后2h血糖控制在10mmol/L以下。  表1 两组脑梗死患者一般情况的比较(略)  1.4 疗效判定标准 基本痊愈:意识障碍消失

5、,达到正常肌力,无梗死灶存在;好转:意识水平升高,肌力>Ⅲ级,梗死灶缩小;无变化:同治疗前无明显变化;死亡。  1.5 统计学处理 计量资料以±s表示,组间比较采用t检验,率的比较用χ2检验。  2 结果9  2.1 临床表现 糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果见表2。  表2 糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果(略)  注:与非糖尿病组比较,*P<0.01。  2.2 治疗转归 综合治疗后治疗结果见表3。  表3 综合治疗治疗结果(略)9  注:与非糖尿病组比较,*P<0.01。  3 讨论  糖尿患者脑血管病的发生率明显高于正常人,大多数文献报道认为糖尿病合

6、并脑梗死的发生率比非糖尿病患者增加2倍~4倍[1],其发病机制系由于糖尿病控制不良,血糖持续增高,致自由基产生过多,血管内皮细胞损伤,使血管基底膜增厚,且使红细胞变形能力降低及血小板聚集力增高,产生血液高凝状态,导致动脉硬化,血栓形成[2]。糖尿病合并脑梗死还常与高血压、高血脂相伴,其原因在于糖尿病控制不良,血糖持续增高,机体代谢紊乱,致使脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶系活性降低,从而加速了高血压病和动脉粥样硬化的发生、发展[3]。由于糖尿病患者脑血流自动调节功能严重受损,局部脑血流缓慢以及血流变异常使局部脑血流量下降,脑缺血、缺氧能量代谢障碍,产生大量乳酸,导致神经细胞的缺血

7、损害,促进了糖尿病血管合并症的发生[4]。9  糖尿病合并脑梗死的临床特点:患者血糖越高,尤其空腹血糖较高者,脑水肿越明显、预后差。糖尿病组中死亡的10例患者,其中7例空腹血糖均>13.5mmol/L,由于糖有氧氧化被抑制,糖酵解加快,使乳酸形成增加,故加剧脑组织缺血性水肿,导致病情恶化。从梗死面积和部位上看,糖尿病组,基底节区79例,占62.7%,多发性梗死62例,占49.2%。非糖尿病组,基底节区45例,占35.4%,多发性脑梗死49例,占38.5%。可以看出在脑梗死病例中

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