血管性痴呆216例的临床分析

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1、血管性痴呆216例的临床分析【关键词】血管性痴呆【摘要】H的探讨血管性痴呆(vasculardementiaVD)的危险因素及发病机制。方法対732例脑血管病人用MMSE进行智能评估，检杏血生化、脑CT和MR1,丿湘Hachinski缺血指数区分Alzheimer病和血管性痴呆。结果VD的发病率是29.5%,高血压、心房纤颤、高血脂、纤维蛋白原升高、卒中史、高龄、低教育、大量饮酒是VD的危险因素，与VD的发病率有相关性。结论VD是多因索相互作用的结果，他与患者的自身因素和危险因素均有关系。vPstyle="TEXT-INDENT:24px”>jflL管性痴呆(vascular

2、dementiaVD)系指缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产牛的高级神经认知功能障碍为主的一种临床综合征。在我国，尤其是北京地区，脑血管病发病率高，血管性因索造成的痴呆发生率较高，是造成痴呆的常见因索。现分析我科216例住院VD病人，探讨VD的危险因素及相关机制。I资料与方法vPstyle=“TEXT-INDENT:24px“>l.l一般资料本组病人为2001年3月〜2003年9月住院的脑血管病人，计有946例，实际研究人数732例，其中男431例，女301例，男：女=1.43:1,年龄4

3、9〜79岁，平均69.7岁，96%为当地居民。1.2方法在入院时进行智能评估和神经功能缺损评分，于病程2个月时重复评分1次。痴呆的诊断依靠MMSE量表，山于入纽病人特殊的文化背景制定痴呆的MMSE分界值［1］,文盲W17,小学W20,初中以上程度W23,应用Hachin~ski缺血指数区分Alzheimer病和VD。入院时检查血糖、血脂，通过脑CT或MRI明确诊断。排除标准:初次卒中前就有痴呆症状、意识障碍、严重失语、抑郁、不能配合检查者。vPstyle=,TEXT-lNDENT:24px“>1.3统计学方法计数资料用x2检

4、验,计量资料用方差分析，所有数据均由SPSS10.0统计软件处理，PvO.05被认为有统计学意义。1.4结杲732例病人中，痴呆患者216例(29.5%),高血压、冠心病、卒中史、心房纤颤、大量饮酒、高血脂、纤维蛋口原升高、女性有相关性，与低教育、高龄显苦相关，与人量吸烟、糖尿病无相关性，见表lo表1两组结果与比佼例(%)2讨论在一•项大规模的冋顾性人群研究中发现

5、卒中后患痴呆的概率是非卒中人群的9倍多［1］,Tateniicho［1,2］等发现住院卒中患者3个月后痴呆占26%,木组病例有29.5%的病人发现有痴呆，与之相似。本组病例研究发现，高血压是VD的危险因素之一，国外文献报道［3］66%的VD患者伴有髙血压，长期高血压使脑的细小血管痉挛，然后缺血，致小动脉损害，发生透明变性或纤维素样坏死，管腔狭窄，血管阻力增加，使血流量大为减少。另外，血管内皮细胞的损伤又同时激活了血液高凝状态，而加快了动脉硬化的程度。长期高血压造成了脑内多发小动脉坏死，是造成VD的主要原因之一。—•般认为，中年时期高血压与老年认知功能损害有关。有研究强调高血压

6、是所有危险因索中最車要的［4］o房颤被认为是认知功能障碍低下的一个独立危险因素［5］o脑栓子主要来源于心肌，同时，心率紊乱时可引起脑血流急剧减少，使脑供血不足，脑细胞损害，本研究提示房颤与VD有相关性。纤维蛋白原和脂质成分与VD有相关性，二者引起血粘度升高，导致脑组织微循环障碍，缺血缺氧，同吋脂质成分沉积于血管壁，形成粥样硬化斑块，使血管狭窄，甚至阻塞。同时硬化斑块脱落形成栓子阻塞血管。多次脑卒屮引起脑组织的多部位损害，所以与智力减退有相关性，木研究提示卒屮史与VD有相关性。有调查显示，年龄60岁以上，烟龄40年以上，其V

7、D的患病率大约是不吸烟的3.5倍［6］。烟草中的尼古丁等有害物质直接损伤血管内皮细胞，激活凝血因子，使吸烟者易于发生脑缺血性损害。但是本研究未发现有相关性，可能与病例的选择有关。何育生等［7］研究认为适量饮酒是VD的保护性因素。考虑是因为病例选择的地区生活习惯不同，饮酒量不同，木研究提示大量饮酒与VD有相关性。笔者认为，大最饮酒(白酒40()g/d)可增加VD的发病率。上海张新凯等［8］在多项心理社会因素研究屮，发现低教育者患VD的可能性是高教育者的1.66倍，相对高的学丿力被认为是痴呆的一个保护性因素