螺内酯联用胺碘酮治疗阵发性房颤临床观察

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1、螺内酯联用胺碘酮治疗阵发性启颤临床观察作者：钟伟文单位：广东汕头市第二人民医院【摘要】目的：观察螺内酯联用胺碘酮在阵发性厉颤(Af)转复后维持窦性心律的作用及对左龙功能的影响。方法：选择非瓣膜性阵发性房颤患者100例，药物或电复律后随机分为两组，对照组给予胺碘酮，观察组在服胺碘酮的基础上给Y螺内酯，观察复律前及第12个月左心房功能变化和房颤复发情况。结杲：随访1年肩，对照组心房颤动复发21例(42%),观察组复发9例(18%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)o观察组复律肩12个月超声心动图测得LAD、LAEDV、LAESV佼前减少(P<0.05

2、),而对照组LAD、LAEDV、LAESV各指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05)o两组均耒见明显不肚反应。结论：螺内酯联川胺碘酮在非瓣膜性阵发性房颤转复灰维持窦性心律较单川胺碘酮有效，而冃能改善左房功能。【关键词】螺内酯胺碘酮阵发性房颤对象和方法2007年11月〜2008年11月收治非瓣膜病阵发性心房颤动患者100例，其中冠心病例65例，高血压病30例，扩•张型心肌病5例，年龄40〜75(48.5±5.4)岁，心功能(NYHA)I〜II级、超声心动图检杏未发现二尖瓣病变。随机分成观察组和对照组各50例。两纽在年龄、性别、血压、左房内径及基

3、础疾病分布等方而差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)o方法:①对照组:第1周胺碘酮600mg/H,第2周减至400mg/H,第3周减至2OOmg/0,持续至试验结束或房颤复发。②观察组：胺碘酮服用法同对照组，同时加服螺内0fi2Omg,1次/日。服药后患者每日记录阵发心悸、胸闷的次数及持续吋问；每个月门诊复查心电图、24小吋动态心电图及肝肾功能，就诊吋着重了解心房颤动发作次数、持续吋间以及有无不良反应；每3个月检杳甲状腺功能和X线胸片；12个月做心脏彩超检查，测量左心房内径和左房舒张末期容量、左房收缩末期容量。观察指标：两组12个月内心房颤动复发的病例

4、数，复律前及复律后第12个月做心脏彩超检杏，测量左心启内径(LAD),左房舒张末期容量(LAEDV),左房收缩末期容量(LAESV),记录不良反应发生情况。统计学处理：木研究数据采JIJSPSS11.5软件处理，组间比较采用方差分析(t检验)和X2检验。结果两组心房颤动复发率:对照组心房颤动复发21例(42%),观察组复发9例(18%),两组比较差异有统计学意义(X2=5.6471,P<0.05)o左心房功能情况：房颤复律前及复律后12个月超声心动图测得对照组LAD、LAEDV、LAESV各指标治疗前后比较无显著性差异(P>0.05),观察组复律后12个

5、刀测量LAD、LAEDV、LAESV较前减少(P<0.05),提示螺内酯联用胺碘酮对心房结构和功能均有改善作用。不良反应：两组均未见明显的不良反应。讨论心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，是脑卒屮、心功能障碍和致死的重要危险因素［1］。阵发性房颤占心房颤动的30%〜40%,其危害性与持续性房颤相似。研究表明，心房颤动时心厉的电重构和结构重构是心厉颤动发生和赖以维持的重要因素，而且还会影响常用抗心律失常药物的治疗效果［2］。近儿年来研究发现，醛固酮与器官'纤维化，尤其是心肌纤维化的发生发展令密切联系，可能机制包括：①醛固酮可以诱导心血管损伤，参与氧化应激和血管

6、周用炎症而导致心肌纤维化形成。②加强血管紧张素II的作用，从而促进心肌纤维化。③经p38MAPK(MAPK)和盐皮质激素受体上调心肌细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达，从而参与心肌的纤维化。④醛固酮还能上调心肌成纤维细胞内皮素受体，诱导基质金属蛋白酶(MMP)活性增加和刺激活性氧族(ROS)产生，导致心肌纤维化的形成。⑤醛固酗也可经JAK2依赖通路上调ACE基因表达等多利

7、途径参与匕、肌纤维化的形成。醛固酮受体拈抗剂与醛固酮有类似的化学结构，与受体结合后，影响醛固酮■受体复合物的形成，最终阻碍醛固酮诱导的蛋白形成，从而具有拈抗醛固酮的作用。研究证实醛固酮受体扌占抗

8、剂可减少心力衰竭患者心脏间质及血管周围纤维形成，改善心肌顺应性，减少心律失常发生。螺内酯为特异性的醛固酮拮抗剂，可从受体水平阻断醛固酮的作用，对抗心房间质纤维化的发牛，抑制心房结构重构，具有抗房颤的作用［3］。本研究进一步表明，应用醛固酮拮抗剂螺内酯可以在一定程度上抑制非瓣膜性阵发性心房颤动患者的左房重构［3］,从而提高了房颤的疗效。综上所述，螺内酯联用胺碘酮在非瓣膜性阵发性厉颤转复后维持窦性心律较单用胺碘酮有效、安全，为临床治疗心房颤动及预防复发提供了新思路。【参考文献】1李铁军，孙英贤.心房颤动的治疗方法选择.中国实用内科杂志,2008,28(6):419-