胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤61例疗效观察

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1、胺碘酮联合缄沙坦治疗阵发性房颤61例疗效观察作者：卢志坚单位：广东省信宜市中医院，广东信宜【摘要】目的：探讨胺碘酗联合纟颉沙坦治疗阵发性房颤的临床治疗效果。方法：选择阵发性心启颤动患者121例，随机将上述患者分为治疗组和対照纟II。对照组给了胺碘酮治疗，治疗组给予胺碘酮和绳沙坦治疗。观察治疗12个月中阵发性房颤的再发率，转化为持续性房颤和永久性房颤的发生率。结果：观察组总转复率和永久性房颤率与对照组比较，差异有统计学意义，P<0.05o结论：胺碘酮联合缄沙坦治疗阵发性房颤临床效果显著，优于单用胺碘酮治疗，值得临床借鉴。【关键词】阵发

2、性房颤;胺碘酮;缄沙坦心房颤动(简称房颤)是临床最常见的一•种心律失常，关于房颤的发生机制，目询尚不清楚。但已经知道，神经、内分泌、急慢性血流动力学、代谢等多种因素都能导致心厉重构，从而促使房颤的发生、发展、延续。口前房颤治疗主要围绕消除房颤的触发因素和改变心房的异常基质这两方面进行，应用抗心律失常药物H的就是改变心房的异常棊质，消除房颤的触发因素。本文采用胺碘酮联合绷沙坦治疗阵发性房颤，观察其疗效，现报告如下。1资料与方法1.1—•般资料：选择我院2007年1月〜2009年1月阵发性心房颤动患者121例，以上患者均有反复心房颤动发作，并

3、至少有2次为心电图或动态心电图证实者，入选的患者心房颤动发作时有明显的症状，如心悸、胸闷、头旱、出汗等症状。左房XL径排除以卜-患者［2］:风湿性心脏病、特发性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、甲状腺功能亢进症、电解质紊乱等非动脉粥样碾化引起的心房颤动;排除肿瘤、血液病及呼吸道、泌尿道等急性炎性反应的患者。将以上患者随机分为两组，观察组和对照组。其中观察组61例，男35例，女26例;年龄为(56.2±14.3)岁;病程(2.7±1.3)年;其中合并高血压29例，高血脂19例，糖尿病25例;左心房内径(37.1&p

4、lusmn;5.2)mm;对照组60例,男34例，女26例;年龄为(57.5±12.6)岁;病程(2.5±1.6)年;其中合并高血压27例，高血脂17例，糖尿病23例;左心房内径(36.8&plusnw;4.6)inm。两组患者在性别、年龄、病程、合并疾病、左房内径等方面比较，差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法：对照组给予胺碘酮，在开始川药的第1周内每天给予600mg,第2周每天给予400mg,第3周每天给予200mg,川此剂量维持到试验结束。治疗组在对照组的棊础上给以绳沙坦，在

5、用药的询3天每天给予40mg,如果没有低血压第4天可增加量到80mg,应用此剂量到试验结束，在试验中要监测血压，如果血压降到100/60mmHg(lmmHg=0.133kPa),要减为半量。以上两组患者至少用药时间为3个月。1.3观察指标：观察阵发性房颤再发率，转化为持续性房颤和永久性房颤的发生率。1.4统计学处理：采用统计学软件SPSS11.0对两组试验片所得数据进行统计学分析，均数比较采用t检验，率的比较采用χ2检验，P&1t;0.05为差异有统计学意义。2结果在治疗后，两组患者维持窦性心律以及再发房颤和永久房颤比较，见表1。

6、表1两组维持窦性心律以及再发房颤和永久房颤比较［例(％)］注：观察组总转复窦率和永久性房颤率与对照组比较，P<0.053讨论心律失常的发生机制包括•冲动形成异常、传导异常或两者兼有。局部口律性増高或者触发活动可以形成异位节律点:折返则是基于不同路径的传导性和不应性不一致。然而心厉颤动的发生机制至今没佇完全明确。对于房颤的病因来说，风湿性心脏瓣膜病、高血压、冠心病、心肌病是导致房颤的主要病因，其屮乂以风湿性心脏瓣膜病为首［1］。多环路折返在概念上一直是房颤的主导模型，然而，并非所有的房颤都山多环路折返造成。近年來肺静脉起源的房颤支持了

7、异位冲动学说。电重构机制也进一步丰富了多环路折返理论。电重构是造成心房颤动进展和持续的主要机制，血管紧张素II直接导致或加重心房电車构。血管紧张素II通过细胞内信号传导系统激活诱导细胞的分化和促进细胞间质的纤维化，导致心肌纤维增殖和胶原酶活性降低，并対离子通道和细胞钙有调节作用;心厉牵张导致不应期缩短和心用内传导缓慢启动房颤的发生。房颤是心房的无序激动和无效收缩，它使心房的正常生理功能丧失，不规则的心室率导致心室收缩和舒张功能异常，造成血液动力学改变，诱发心力哀竭和血栓栓塞的发生。对于阵发性房颤的治疗来说，主耍是应用抗心律失常药物预防或者

8、减少心房颤动的发牛以及转变为持续性房颤。胺碘酮属于III类抗心律失常药物，能够延长心脏所有组织的动作电位时程和有效不应期，有利于消除折返作用0;能够降低窦厉结和普肯也纤维的自律性滅慢房室结和普