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1、病历摘要患者女,26岁,1个月前逐渐出现纳差、消瘦，体重下降10kg左右，外院诊断为“乙型肝炎”，予住院常规保肝治疗。住院期间患者渐出现胸闷气促，阻肢明显乏力。10天前患者突发意识障碍,诊断为2型呼吸衰竭，予以气管插管机械通气，同时查血钾1.5mmol/L,经积极补钾治疗,2天后顺利拔管。为寻求进一步诊治來我院。患者病程中无发热、皮疹,无呕吐、腹痛、腹泻，无黑便、血便，无咳嗽、咳痰，无浮肿、少尿。患者■为年轻女性，以纳差、消瘦起病,体重减轻迅速，并出现呼吸衰竭，难以用乙肝解释疾病全过程。患者出现的2熨呼衰，伴严
2、匝低血钾,经补钾后症状迅速好转，提示为低仰引起的呼吸肌麻痹。目前，我们的注意力集中在是什么原因导致患者如此严重的低钾？钾丢失过多是临床上绘常见的低钾原因,严巫的可危及牛命。止常人体90%的钾是通过尿液排出，因此进行尿液分析是判断低钾原因的关键。在血钾为3.0〜3.5mmol/L时,24小时尿钾＞40mmol,为经肾丢钾的明确证据。临床上，也可以使用随机尿电解质分析快速确定是否经肾丢钾，若随机床仰＞40mmol/L,也可诊断为经肾丢钾。患者没有呕吐、腹泻的病史,没有分布性低钾的促进因素，结合上述实验室检查结果，支
3、持经肾失钾。患者，女性,27岁。因左侧胸痛、发热2个月，加重5天于2003年1月1日入院。患者自2002年10月起无明显诱因出现左侧胸部隐痛,时冇发热，体温最高38.0°C,以下午及夜间发热明显，刺激性干咳，无盗汛外院胸片提示左下帅炎，左侧胸腔少量积液。予静脉滴注菌必治、先锋霉素等治疗，效果差。入院查体:T37.5C,全身浅表淋巴结无肿人。气管无明显歪斜。双侧胸廓对称，无崎形，胸骨无压痛，左肺呼吸运动度稍减弱，左下肺语颤消失;叩诊呈实音,呼吸音消失;右肺叩诊呈清音，呼吸音增强，未闻及干、湿性啰音及胸膜摩擦音。心
4、脏、腹部以及神经系统耒见明显异常。入院后胸水检验捉示渗出液，胸水未找到癌细胞，肿瘤标志物检验阴性。PPD试验阳性，初步诊断为结核性渗出性胸膜炎，予利福平、界烟腓、乙胺丁聘、毗嗪酰胺四联抗结核治疗。1个月后患者病情无改善,呈顽尚性胸痛，胸水一直未完全吸收，并且由淡黄色转为血性;查体可见左侧胸螂变形缩窄;肺部CT检查提示左下帅炎，左侧液气胸，胸膜不规则增厚;胸水病理细胞学检杳可见许多间皮细胞，少量核界质细胞。考虑胸膜间皮瘤的可能性，患者转往北京协和医院。在协和医院开胸探査，术中见胸腔内黏连严重。术后病理报告为肺上皮
5、样血管内皮瘤。此后患者自行服用多种中草药治疗，不久死亡。肺上皮样血管内皮瘤是一种介于良、恶性之间的交界性肿瘤,预后介于二者之间。报道存活时间最长的1例为24年。约40%的患者生存期小于5年，多数死于呼吸功能衰竭。下列因素提示预后不良:临床症状重，肿瘤远处转移，瘤细胞界型性明显，梭形细胞成分多，病理性核分裂彖每5个高视野超过1个。本病冇恶性倾向，一口确诊,应积极治疗。目前多数主张以手术为主综合治疗。木例患者为青年女性，以胸痛、发热为主耍症状，影像学检查提示肺部炎症性病变和胸腔积液，因此，按照通常的诊断思路,患者首
6、先被诊断为结核性胸膜炎和肺结核，并给予抗结核治疗。在治疗过程中，该患者表现出如下特点:(1)顽固性胸痛，常规非辎体类止痛药物治疗效果羞;⑵胸水疑少，却反反复复，一H无法完全吸收，最终发展为血性胸水;(3)胸廓很快变形缩窄。以上特点捉鰹临床医师重新考虑该患者的诊断，并定性为肿瘤性疾病。根据当时胸水细胞学和帅部CT等检査结果，倾向于胸膜间皮瘤的诊断，这是一种相对常见的胸膜肿瘤性疾病。然而，上级医院开胸探查的结果，却发现该患者为-•种更为少见的肿瘤性疾病一肺上皮样血管内皮瘤。同时，与文献报道的其他肺上皮样血管内皮瘤患
7、者相比，该患者肿瘤恶性程度高,预后差，发病1年内死亡。若我们当时满足丁•胸膜间皮瘤的诊断，对患者的下一步治疗和临床诊疗水平的提高，均会有一定的影响。肺上皮样血管内皮瘤临床表现与许多肺部疾病相似，极易误诊。因此，当诊断似乎明确，但相应治疗效呆不佳时，应想到一些少见病的可能,并进一步采取积极措施明确诊断。患者男性，20岁，因查体胸透发现“双中下肺纹理增粗”于1999年3月26日收入院。患者•无任何不适，既往体健。入院查体无异常。实验室及辅助检查示：血、床、便常规正常，红细胞沉降率(ESR)13mm/lh,抗核抗体(
8、ANA)、抗可溶性核抗原抗体(ENA)、抗DNA抗体均(・)，类风湿因子(RF)(・)，C反应蛋H(CRP)0.46g/L,结核菌素5U(+),心电图示：窦性心律不齐，纤维支气管镜(纤支镜)检查示：双侧支气管粘膜轻度充血，支气管帅泡灌洗液(BALF)细胞分类：巨噬细胞0.67行粤0赴?.13,淋巴细胞0.20,淋巴细胞亚类CD+4/CD+81.25,血CD+4/CD+80.95,支原体
