视神经及视路疾病

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1、第一节  视神经疾病    1．视神经的结构特点视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每眼视神经约含110万根轴索。视神经轴索在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹。视神经外面围以三层鞘膜，与颅内的3层鞘膜相连续。视神经为中枢神经系统的一部分，受损后不易再生。    2．关于视神经疾病视神经疾病包括视盘至视交叉以前的视神经段的疾病。由于视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分均不能直视，因此诊断视神经疾病必须依据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查，并借助视觉诱发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B

2、超、MRI等检测手段。其中视野对视神经及视路疾病的定位诊断最为重要。    视神经疾病常见病因为3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。    一、视神经炎    视神经炎（opticneuritis）泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎（papillitis）及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。    【病因】较为复杂。    1．炎性脱髓鞘是较常见的原因。炎性脱

3、髓鞘性视神经炎确切的病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎），很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化（multiplesclerosis,MS）的病理生理过程相似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或

4、亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。    2．感染局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。（1）局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。（2）全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎

5、、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎的报道。    3．自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。    除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因；研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变。    【临床表现】炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1-2周时视力损害最严重，其后视力逐渐恢复，

6、多数患者1～3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛。部分患者病史中可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。有的患者感觉在运动或热水浴后视力下降，此称为Uhthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，也可能为双侧。    儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经炎约半数为双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1.0，50%～70%

7、的VEP检测恢复正常。    感染性视神经炎和自身免疫性视神经病临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。    【诊断】    1．眼部检查患眼瞳孔常散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔功能障碍（relativeafferentpapillarydefect,RAPD）a>。该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时，患眼的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视乳头炎者视盘充血（图15-1）、

8、轻度水肿，视盘表面或其周围有小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。    2.视野检查可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。    3.视觉诱发电位（VEP）可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，