视神经及视路疾病.ppt

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1、视神经及视路疾病汕头大学医学院附属粤北人民医院眼科曾广川主任医师概述视神经——由视盘至视交叉。视路——从视网膜光感受器至枕叶皮质视觉中枢(视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、枕叶皮质视觉中枢)。第一节视神经疾病1、结构特点：视神经为视网膜神经节细胞的轴索组成，每根视神经110万根轴突。出筛板后有鞘膜包裹。视神经外包裹的三层脑膜与颅内3层脑膜相连续，视神经为中枢神经一部分，受损后不易再生。2、关于视神经疾病：包括视盘至视交叉以前的视神经段疾病，除视盘可以直视外，其余部分不能直视，临床上依靠病史、视力、视

2、野、瞳孔、暗适应、色觉检查、辅助检查、视诱发电位、眼底荧光造影、眼睑及头颈的X线、CT、B超、MRI检测手段，其中视野对视神经及视路疾病定位诊断最主要。3.视神经疾病常见病因：3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤青年人考虑炎症、脱髓鞘疾病中老年人考虑血管性疾病一、视神经炎病变损害部位不同：球内段——视乳头炎（单侧、儿童多见）球后段——球后视神经炎（青壮年）视神经炎指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。自身免疫反应→自身抗体→攻击神经髓鞘→髓鞘脱失→视神经传导信号↓→视觉障碍病因1.炎性脱髓鞘常见原因：感

3、染精神因素接种2.感染：局部感染（眼内、眶内、口腔、中耳、感染、局部蔓延导致）全身感染（白喉、猩红热……）3.自身免疫性疾病：SLE、Behcet病、干燥综合症、结节病除上述原因外：临床上1/3至半数的病例查不出病因，其中部分患者可为leber遗传性视神经病。1.视力急剧下降：1-2天内视力严重障碍，甚至光感、无光感。1-2周视力损害最严重；1-3月视力恢复正常。2.全身症状：麻木，无力，治疗障碍。3.眼部症状：视野损害；色觉异常，眼球转动疼痛。临床表现眼部检查：患眼瞳孔散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反

4、应存在相对传入性瞳孔障碍视乳头炎者：视盘充血、水肿、出血点球后视神经炎：眼底无改变视野检查：中心暗点、视野向心性缩小视诱发电位（VEP）：P100波，潜伏期延长，振幅降低诊断前部缺血性视神经质变Ieher视神经病中毒性或代谢性视神经病变鉴别诊断部分炎性脱髓鞘视神经炎者，自行恢复。大剂量糖皮质激素（局部+全身）目的：减少复发，缩短病程。原则：首次发病：冲击疗法。复发病例：冲击疗法、选用免疫抑制剂。恢复期：VitB族等神经营养药物、血管扩张剂。对感染性视神经炎，针对病因治疗，保护视神经。治疗儿童发病急，预后好，

5、感染及自身免疫性视神经炎，随原发病治疗而好转。转归二、前部缺血性视神经病变概念：供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，视盘局部梗塞。病因：视盘局部血管病变（动脉炎症、硬化、栓子）血粘度增加（红细胞增多症、白血病）眼部血流低灌注（低血压、颈动脉狭窄、眼压升高）综合症：突然视力下降，视盘水肿，特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）。无痛、非进行性视力减退。50岁以上多见，初为单眼，数周—数年发展另眼。眼底检查：视盘局限性灰白色水肿、视网膜神经纤维层缺损。视野：与生理盲点相连的弓形或扇形暗点临

6、床表现临床类型：非动脉类型（糖尿病、高血压等危险因素，40—60岁病人）动脉类型（颞侧动脉炎、巨细胞动脉炎、70岁以上老年人、症状较前者更重）诊断：发病特点、相应检查诊断。针对原发病治疗大剂量糖皮质激素（局部+全身）神经营养药物扩血管药物，改善微循环降低眼内压，提高灌注压治疗三、视神经萎缩定义：任何疾病引起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，一般指视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞的轴突变性。颅内高压或颅内炎症视网膜病变（血管性、炎症、变性）视神经病变（血管性、炎症、中毒）压迫性病变（肿瘤、血肿）外伤性病变（肿

7、瘤、血肿）代谢性病变（糖尿病）遗传性疾病（Ieher病）营养性疾病（维生素B缺乏）病因1.原发性视神经萎缩（筛板以后视神经损害，萎缩过程下行）视盘色淡、瓷白、边界清楚2.继发性视神经萎缩（原发病变在视盘及视网膜脉络膜，萎缩过程上行）视盘色灰白，边界不清，生理凹陷消失，血管白鞘辅助检查：VEP、视野、CT、MRI临床分类积极治疗原发病营养神经扩张血管治疗四、视神经肿瘤视神经胶质瘤视神经脑膜瘤第二节其他视神经异常一、视盘水肿发病机制：视神经外面的三层鞘膜分别与颅内3层鞘膜相连续，颅内的压力可能脑脊液传至视神经外

8、。正常眼内压＞颅内压此平衡破坏——视盘水肿1.颅内病变引起颅内压增高（肿瘤、出血、炎症、动脉瘤、海绵窦血栓等）2.眶内病变压迫视神经（肿瘤、出血、炎症等）3.全身病变：糖尿病、白血病、恶性高血压、慢性肾炎等病因双侧短暂视力丧失（数秒）、精神症状、恶心、呕吐。眼底检查：早期型：视盘充血进展型：视盘充血加剧、出血慢性型：视盘隆起、渗出萎缩型：灰白、血管变细视野检查：生理盲点扩大临床表现双眼视盘水肿ODOS诊断：系统全