视神经及视路疾病

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1、视神经及视路疾病温州医学院附属第一医院俞振飞视路定义：视觉神经冲动自视网膜光感受器传导到大脑枕叶视皮质所经过的视觉传导通路叫视路。组成：视神经纤维、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和枕叶皮质等部分。第一节视神经疾病解剖特点概念：指视盘到视交叉这段视路。构成：球内段、眶内段、骨管内段和颅段。受损伤后不能再生。周围三层鞘膜包绕，分别和颅内的硬脑膜、蛛网膜相连续。和眼球壁相融合形成盲管，构成二个腔隙，腔内充满脑脊液，故当颅内压力增高时，腔内压也随之加大，构成视盘水肿发生的基础。最外一层鞘膜上富有感觉神经。故当视神经发炎，转动或压迫眼球时有疼痛感。临床特点病因：1炎症。2血管性疾病。3

2、肿瘤。中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病。诊断手段：病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉、视诱发电位、眼底荧光血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI。定位诊断：视野视神经炎（opticneuritis）定义：是指视神经任何部位的炎症、蜕变及脱髓鞘等病变。分类:1、视乳头炎[视盘炎(pappilitis)]。2、球后视神经炎(retrobulbarneuritis)。病因一、局部病灶感染1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可

3、引起视神经炎。4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。5.原因不明。二、全身传染性疾病：病毒感染:流行性感冒、带状疱疹、麻疹、腮腺炎细菌感染:肺炎、脑炎、脑膜炎、伤寒、痢疾、猩红热、结核三、代谢障碍和中毒：代谢障碍:糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏中毒:烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物四、脱髓鞘病（demyelinatingdiseases）1.散在性硬化症（multiplesclerosis）2、周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)3、视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica）五、自身免疫性疾病：系统性红斑狼苍Bechet病干燥综合症六、

4、遗传病：Leber病临床表现一、视力减退多为单眼，双眼者多见于儿童。视力可急剧下降，在数小时或数日内成为全盲。及时治疗，多可恢复一定视力。脱髓鞘性视神经炎患者大多数1-3个月视力恢复正常。如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感。二、视野改变：重要体征之一。多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大。周边视野呈向心性缩小或楔形缺损。严重者中央视野全部丧失。三、瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。直接对光反应缺如：视力完全丧失。瞳孔直接对光反应减弱：视力严重减退。间接对光反应存在。四、眼底检查1、视盘炎a.视盘呈现轻度充血水肿，边缘不清，生理凹陷消

5、失，高起一般不超过2屈光度。b.水肿可波及邻近视网膜。c.视盘内及其周围可有小出血点、渗出物少。d.玻璃体轻度混浊。e.治疗不及时可发生继发性视神经萎缩。2、球后视神经炎：初期眼底正常。治疗：1、病因治疗：找出病因，除去病灶。2、皮质激素治疗：减轻视神经纤维炎症肿胀，避免视神经纤维发生变性和坏死。可口服强的松、强的松龙和地塞米松、口服泼尼松龙。3、血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。4、支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100ug肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷（A．T．P）20mg肌注每日一次.5、抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素。前部缺血性视神经

6、病变(anteriorischemicopticneuropathy，AION)前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使供应区发生局部梗塞。是以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)为特点的一组综合征。一、发病机制及产生原因：视神经前端小血管循环障碍，睫状血管灌注压低于眼内压，引起局部贫血，缺氧，而致视盘水肿，产生的原因有四：1、血管性疾病：如动脉炎、动脉硬化或栓子栓塞；、高血压和糖尿病等，也可减少睫状动脉的血流量，产生视盘局部血流不畅。2、血液疾病：粘稠度增高，如红细胞增多症、白血病。3、血压的改变：眼或系统性低血压

7、，如颈动脉或眼动脉狭窄，急性大出血后血压急剧下降，可使视神经小血管发生循环障碍。4、眼压升高：使视盘小血管血压与眼压失去平衡，以致血流不畅而引起。二、临床表现：突然发生无痛、非进行性的视力减退。单眼发病，数周至数年可累及另侧眼。年龄多在50岁以上。眼底检查：1、早期视盘稍隆起，颜色稍浅或正常。2、视盘多有局限性灰白色水肿，相应处可有盘周的线状出血。3、网膜血管无改变，黄斑部正常。4、晚期（1～2月后）视盘隆起消退，边缘清楚，颜色局限性变浅；视盘