长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析

长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析

ID:46844014

大小:64.50 KB

页数:3页

时间:2019-11-28

长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析_第1页
长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析_第2页
长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析_第3页
资源描述:

《长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、长期大量吸食甲基苯丙胺引起中毒性脑病临床分析郭建文广东省中医院K关键词)1:甲基苯丙胺中毒性脑病摘要:H的:探讨甲基苯丙胺中毒性脑病的临床特点及影像学改变。方法:对因吸食冰毒引起屮毒性脑病患者的临床及影像学资料进行观察和分析。结果:患者临床特点主要为亚急性起病,以认知和运动等多种中枢神经细胞为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MR主要表现累及双侧基底节区纹状体、海马及额叶皮质神经细胞和脑干,具有散在、多发、对称性和无占位效应为特点。。结论:本病诊断主要依靠明确吸毒史及具有特征性的临床表现和影像学特征,治疗无特异性手段。吸毒现象泛滥是当前中国面临的一个重人社会问题,毒品种类较多,具中冰毒是

2、常见毒品的种类之一。甲基苯丙胺又称冰毒、去氧麻黄素,属苯丙胺类兴奋剂(ATS),此外该类毒品述包括3、4■亚甲二氧甲基苯丙胺(消魂药、摇头丸)等。随着吸毒时间的延长,每年因吸毒造成的身体和精神损伤病例逐渐见于报端,笔者在广东省中医院进修期间在带教老师指导曾收治过此类因长期吸食冰毒造成屮毒性脑病的病例,现报道如下:一、病例资料患者、男性、39岁,因左侧肢体乏力伴言语不清10天入院。入院时患者神清,精神疲倦,少气懒言,左侧肢体乏力,行走不稳,伴言语不清,吞咽困难。患者从2002年开始吸食甲基苯内胺,期间曾多次强戒,均未获成功。有性乱病史。查体:神清,表情淡漠,言语不利,双瞳孔等大等圆,对

3、光反射灵敏,视野无缺损,可见不持续眼震,发声时软腭上抬差,咽反射稍减弱,舌肌变薄,伸舌稍左偏,左侧肌力5・,右侧肌力5级,双侧肱二、三头肌反射、膝、踝反射(+),双侧肌张力正常,双侧查多克征(+),闭目难立征(士),左侧指鼻、跟膝胫试验(+),四肢腱反射(+),脑膜刺激征(一),深浅感觉正常,左侧共济运动差。头颅MR提示:1.桥脑、双侧基底节区、双侧丘脑、右侧岛叶、放射冠、双侧月并月氐体压部及半卵圆屮心急性脑梗塞,合并部分陈I口性梗塞,不排除血管炎性脑梗塞或中毒性脑炎可能。2.双侧脑干广泛皮层萎缩。彩超:左心顺应性减退,轻度二尖瓣关闭不全,梅毒血清学检查(一),腰穿:CSF压力160

4、mmH2O,蛋白0.39mmol/L,糖4.5mmol/L,氯离子116.6mmol/L,血清和脑脊液抗梅毒螺旋体抗体(一)、人免疫缺陷病莓抗体及HIV抗体均为(一)。诊断为:中焉性脑病,定性为吸毒所致的屮枢神经系统慢性变性(脱髓鞘)。治疗方面予激索冲击、胞二磷等脑细胞活化剂。中药予清热豁痰、开窍醒神。病情变化及相应处理:住院期间患者曾一•度出现屮脑延髓症状,具体表现为呼吸困难,呼吸频率下降、幅度减小、舌后坠、吞咽困难、饮水呛咳加重等危急情况,予呼吸机辅助呼吸、甘露醇、人血白蛋白脱水降颅压等处理,针对患者后期治疗过程中出现睡眠颠倒、夜间兴奋躁动、难丁•入睡,行为异常、性格改变(或沉默

5、寡言,或喋喋不休),记忆力减退,对时间、空间判断力下降,认知能力减退等人脑皮层损害的表现,结合患者持续存在的低氧血症特点,在激素巩固治疗的基础上予柏帕机无创辅助呼吸,高压氧以增加血液自身溶解氧,大剂量纳洛酮扌吉抗人脑皮层莓品类腓肽受体,神经节昔脂钠营养中枢神经元细胞,口服美多巴补充体内多巴胺,治疗锥体外系的症状,屮药给予清热解毒、豁痰开窍醒神。经治疗,患者病情平稳,症状好转出院。二、讨论甲基苯内胺具有较强的中枢兴奋作用,使活动增加,疲劳感消失,减少睡眠,影响中脑边缘区欣快中枢,产生欣快体验,其机理可能是促纹状体内多巴胺由神经末梢释放入突触增多,致中枢神经系统兴奋,而人脑中多巴胺富集区

6、纹状体(由尾状核、豆状核壳和腹侧纹状体组成)及其多巴胺神经末梢。甲基苯丙胺造成的脑损伤涉及的面很广,包括认知和运动等多种中枢神经细胞,其损害程度是非常严重,而且其后果是长期的。最近的动物试验表明,甲基苯丙胺不仅损害含多巴胺的脑细胞的神经末梢,而且当停止使用木品18个月后,多巴胺功能基本恢复,但是人的脑成像研究发现,长期滥用甲基苯丙胺考,在停药后至少3年时间内,含有多巴胺的脑细胞的神经末梢任持续受到损害,其损害程度显著,主要表现在影响构成纹状体的脑细胞的多巴胺神经末梢,与帕金森氏病引起的损害相似。这种损害到年老后,可能会发展成帕金森氏病。最新的研究表明,甲基苯内胺的莓性比以前认识的耍人

7、的多,它不仅破坏含有多巴胺的神经末梢,而且还在其他脑通路中杀伤产生具他神经递质的传导神经细胞在小鼠的研究屮证明了至少部分甲基苯丙胺引起的神经损害是由激活调控细胞凋广的分子机制引得的,最新研究证明,它在动物试验屮引起广泛的细胞凋亡的最有力的证据是其引起DNA裂成碎片和纹状体、海马及额叶皮质神经细胞的丧失,海马及额叶皮质神经细胞的丧失将导致记忆力、认知功能和果断处理事物能力的损伤,纹状体细胞的丧失会引起严重的运动疾病,如迟缓性运动亏空症、亨亭顿氏病(Hunti

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。