小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析

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1、小儿重症肺炎并中毒性脑病的临床分析作者：李淑君唐义丽冯自威【关键词】重症肺炎;中毒性脑病;颅内高压肺炎是一种严重危害小儿健康的常见病、多发病，重症肺炎缺氧、酸中毒和肺血管源性介质分泌增加，引起脑循环障碍，可导致中毒性脑病，早期防治是降低重症肺炎、病死率的关键。现将我院收治的重症肺炎并中毒性脑病患者40例，报告如下。　　1资料与方法　　11一般资料本组40例，男21例，女19例;～1岁24例，～25岁18例。诊断标准[1]：(1)参考全国高等学校教材第6版儿科学。确诊为重症肺炎后出现下列临床症

2、状与体征者可考虑为中毒性脑病。(2)烦躁或嗜睡、双眼上翻、凝视、斜视。球结膜水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失。前囟隆起。昏迷、反复抽搐(排除低钙性及高热惊厥、颅内感染)。中枢性呼吸节律不齐、甚至呼吸停止。脑脊液检查，除颅内压增高外，其他项目均正常。脑CT或MRI提示脑水肿(除肺炎低钠性脑水肿外)。　　12临床表现440例患儿均有肺炎症状，体征如：咳嗽、呼吸困难、发热、肺部听诊口罗音外，突出表现在神经系统方面，其中：嗜睡20例，烦躁22例，反复抽搐15例，浅昏迷8例，呼吸衰竭2例，巴宾斯基征(+)4

3、例，颈项强直38例，肢体障碍1例，凝视、落日眼11例。　　13辅助检查血常规：WBC>120×199/L30例。WBC<40×199/L16例。胸部X线片显示，肺部大小片状阴影39例。40例均做脑脊液检查;35例测脑脊液压力均大于正常值，平均值为：148kPa，外观透明，细胞数均<10×109/L潘化试验阴性，氯化物、蛋白质质量均正常。　　14治疗与转归本组40例均采用综合疗法，选择有效抗生素。控制感染，保存呼吸道通畅、吸氧、镇静、止痉，液体按保持患儿轻度脱水状态，同

4、时积极降低颅内压，应用甘露醇、地塞米松、呋塞米、三联脱水治疗。脑水肿重者，加用白蛋白，7例昏迷患儿应用纳洛酮治疗。全组痊愈31例(775%)，好转7例(175%)自动出院1例(25%)，死亡1例(25%)。　　2讨论　　中毒性脑病是重症肺炎常见的并发症，是导致重症肺炎呼吸衰竭加重和死亡的主要原因，故早期诊治至关重要。当小儿肺炎表现面色发灰、嗜睡、烦躁、呼吸困难、发绀加重、呕吐等，应警惕中毒性脑病。出现意识障碍、反复抽搐时，应完4善相关的辅助检查，做出临床诊断。呼吸节律不齐或瞳孔异常改变，

5、即可初步诊断，再行腰穿，做脑脊液检查或头颅CT及MRI检查可确诊。　　在重症肺炎极期，因气体交换障碍而产生低氧血症和高碳酸血症，引起脑组织微循环障碍，加重脑组织缺氧，使血脑屏障通透性增加;脑组织代谢障碍，神经细胞ATP供应不足，Na+-K+转运功能降低，引起Na+内流，K+外流，Ca2+内流，神经细胞及血管周围水钠潴留，发生弥散性脑水肿;此外肺炎致病菌及其毒素也可致脑血管通透性增高，引起血管源性与细胞毒性脑水肿;在病变过程中，氧自由基也可加重脑水肿。　　重症肺炎并中毒性脑病治疗，除抗感染及综合疗

6、法外，对于颅内水肿的处理，是采用小剂量甘露醇025～05g/(kg·次)，呋塞米针1～2mg/(kg·次)，地塞米松针05～1mg/(kg·次)合用的方法。可迅速降低颅内压。甘露醇降颅压迅速，呋塞米则抵消了甘露醇增加心肺负荷的不良反应，地塞米松能减少炎症渗出，稳定细胞膜，保护溶酶体，降低血管通透性，减少脑脊液的生成，抑制粒细胞产生氧自由基，且地塞米松降颅压持续性弥补了甘露醇作用短暂的不足。白蛋白虽然脱水效果良好，但价格昂贵，加重了患者的经济负担，不宜推广。纳洛酮是吗啡受体拮抗剂，使β-内啡

7、肽不能和吗啡受体结合，能改善脑循环，减轻脑水肿，阻滞Ca2+内流,清除氧自由基,适用于昏迷患儿。4【参考文献】[1]诸福棠主编实用儿科学[M]第6版北京：人民卫生出版社，1997：181218234