高压氧综合治疗突发性耳聋疗效观察

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1、高压氧综合治疗突发性耳聋疗效观察［摘要］目的对照观察高压氧治疗突发性耳聋的疗效,并对高压氧治疗突发性耳聋的机理进行讨论。方法以高压氧加常规药物综合治疗突发性耳聋60例,并与60例仅用常规药物治疗病例做对照。结果高压氧组在总体有效率、对重度耳聋有效率、不同病程的有效率方面均明显高于对照组(14d者共18耳痊愈0耳，显效3耳，有效7耳，无效8耳，总有效率46.60%,总有效率比较差异有统计学意义(x❷2=5.185,14d者共15耳痊愈0耳，显效2耳，有效2耳，无效11耳，总共有效率26.67%,总有效率比较

2、差异有统计学意义(x❷2=5.01,

3、同程度提高，有效率为12.5%(2:16),两者比较无统计学意义。❷2.5伴随症状改善情况高压氧组中伴发眩晕症状17例,治疗后症状消失16例；对照组伴发眩晕症状26例中经治疗后消失24例。耳鸣症状高压氧组50例中症状消失18例，减轻22例，无效10例；对照组53例中症状消失16例，减轻23例，无效14例。❷2.6不良反应高压氧组60例患者中出现不同程度耳痛者7例，分别发生在高压氧治疗的第1天4例，第3天2例，第12天1例。检查见单侧或双侧鼓膜出现充血、肿胀，无鼓膜穿孔病例。经暂时停用高压氧治疗，并给予抗生

4、素及激素治疗后有6例患者症状缓解可继续耐受高压氧治疗。高压氧组患者中出现疲倦、乏力、恶心及胸骨后疼痛等氧中毒前驱症状者4例，分别发生在高压氧治疗的第18天1例，第26天1例，第28天1例，第32天1例。经停用高压氧治疗，并给予维生素E、尼莫地平等抗氧化剂及扩血管剂治疗后症状缓解。3讨论❷突发性耳聋是一种突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失。其发病机制目前多倾向于病毒感染学说及内耳供血障碍学说。高压氧治疗突发性耳聋的作用机制为[2]❷:0.25mPa氧压下能提高PaO❷2及血氧含量为常压下吸空气时的1

5、7.7倍,并能增加血氧有效弥散距离及弥散速度;能使椎动脉血管扩张，血流量加速增多，相应改善内听动脉的血供；能改善血液粘稠度，增加吞噬细胞功能；能促进受损区的侧支循环建立。突发性耳聋的蜗底部有效血液循环发生障碍，而蜗底代谢率高，耗氧量大，病灶区因缺血、缺氧将发生变性坏死［3］❷。高压氧的作用改善了毛细胞的氧供，减轻局部水肿，防止内耳毛细胞进一步变性坏死，有利于促进听功能的恢复。从两组不同病程与疗效的比较中可看出，各种治疗方法都以早期治疗的疗效最好，突发性耳聋的疗效取决于治疗的早晚，所以突发性耳聋一经确诊即

6、应及早进行高压氧治疗。❷突发性耳聋内耳听器受损，组织修复与功能恢复需一定时间。从疗程、疗效比较中发现，高压氧治疗在2个疗程期间（20d）疗效最为明显，超过2个疗程听力恢复明显下降。在本文高压氧组患者中出现疲倦、乏力、恶心及胸骨后疼痛等氧中毒前驱症状者4例，其中3例发生在第2疗程后。路学美、张素华（1997年）报道，高压氧治疗突发性耳聋稳压治疗20d,患者体内自由基含量明显增高，抗自由基含量显著降低［4］❷。故高压氧治疗次数不宜超过20do❷高压氧治疗应注意其不良反应。高压氧治疗突发性耳聋,其血氧含量明显

7、升高，组织氧张力增高，氧自由基生成增多。但高压氧升高自由基含量的同时，抑制酶的活性，干扰细胞代谢和损伤细胞代谢成分，有可能加重病损区组织缺血后再灌注的损伤，出现氧中毒可能。故在高压氧治疗过程中每一疗程结束后应有一定间歇期，以利于自身调节自由基水平及抗氧化酶活性的恢复。此外在高压氧治疗的同时应给予抗氧化剂及扩血管剂治疗。❷参考文献:❷[1]福田成司.高压氧疗法的耳鼻喉科适应症[J1.日本医学介绍,1995,16(1):20.❷[2]刘子潘，易治.实用高压氧医学[M].广州：广东科技出版社,1

8、990:268-237.❷[3]刘月辉.突发性聋LP0.S0D测定及甲裟微循环观察[J].耳鼻咽喉-头颈外科,1996,3(4):201.❷[4]路学美，张素华.突发性耳聋高压氧治疗的剂量探讨[J].临床耳鼻咽喉科杂志,1997,11(9):401.❷(收稿日期:2009-05-07)