经典舒张性心力衰竭的诊断与治疗

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1、［经典］舒张性心力衰竭的诊断与治疗舒张性心力衰竭的诊断与治疗中图分类号R541.6文献标识码A文章编号1672—4208(2009)10-0014-03舒张性心力衰竭(diastolieheartfailure,DHF)是指左心室的容量和收缩功能正常，但舒张期主动松弛能力受损。使左心室充盈压力增高，导致肺循环和体循环淤血而出现典型的心力衰竭症状和体征:DHF通常也称之为左心室射血分数正常的心力衰竭(heartfailurewithanormalejeetionfrac—tion,HFnEF)。但DHF和HFnEF并不完全是等同概念，例如严重的肺动脉高压、右室梗死、致心律失常的

2、右心室发育不良、房间隔缺损导致的右心衰竭；瓣膜病如严重二尖瓣狭窄、严重的三尖瓣反流；心包疾病如心包压塞、缩窄性心包炎；肺静脉狭窄导致的右心衰竭均不属于HFnEF或DHFo1病因和发病机制临床上DHF多见于高血压、冠心病、糖尿病及瓣膜性心脏病。左心室舒张期充盈压力增高导致DHF的发病机制目前仍不完全清楚，可能有以下机制。心脏因素：(1)整体性改变：由于心肌梗死、缺血、肥厚以及纤维化导致左室向心性重构和其他几何构型的改变出现舒张弛缓失同步：以及心房扩大，心房收缩和舒张功能不全。(2)僵硬度增加：ATP下降或ADP上升使肌动蛋白一肌球蛋白横桥释放迟缓：调节横桥形成和钙敏感性蛋白、细

3、胞骨架蛋白异常导致心肌僵硬度增加。心肌细胞外基质增加或构成的改变也可以引起心肌僵硬度的增加。多项研究提示DHF时存在以巨噬细胞为主的炎症因子激活、巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶，增加基质胶原蛋白的降解，由此继发纤维增生修复，促进间质胶原重构，心肌僵硬度增加，舒张功能进一步恶化。(3)钙超载:钙稳态失常，肌膜钙通道、肌浆网钙泵(SERCA)量和功能、SERCA的蛋白修饰和活性、肌浆网钙释放通道的异常导致心肌细胞内钙超载，造成整个舒张期心肌持久性挛缩及主动松弛障碍，可能是钙超载促进了DIIF发生发展。(4)正常人心肌退行性变。心脏以外的因素：大动脉硬化使得血管阻力增高，导致心脏后负荷

4、增加：由于传导异常或右室起搏导致的心肌弛缓失同步。2诊断技术和舒张功能的评价2.1诊断DHF需具备3个条件⑴充血性HF的症状或体征；⑵正常或轻度异常的左室收缩功能；(3)舒张性心功能不全的证据。因大多数IIFNEF的病人有症状而无体征，因此症状是诊断IIF的重要依据。LVEF50%为收缩功能轻度异常的甄别阈值，LVEDVI为97ml/m²为无明显左室扩大的阈值。DHF的介入诊断证据可通过测定左室迟缓的时间常数、左室舒张末压、肺毛嵌压或左室僵硬系数获得，非介入诊断证据首先推荐从心肌TD检查获得(E/E,>15),如果心肌TD检查怀疑但不能确诊左室心功能不全

5、仃5>E/E,>8),需安排进一步检查。包括：二尖瓣流速的血流多普勒(E/A率和DT结合)，或肺静脉血流速度(Ard-Ad指数)；超声心动图检测左室质量指数或左房容积指数：心房颤动的心电图；血浆BNP或NT-proBNPoNT-proBNP>220pg/ml或BNP>200pg/ml时，诊断IIFNEF需结合其他检查结果如：TD(E/E,率)；血流多普勒(E/A率和DT结合;Ard-Ad指数)；超声测定左室容积指数和左房容积指数：心电图显示心房颤动。2.2超声心动图检查评价左心室舒张功能的主要指标有二尖瓣过瓣血流速度(E/A)、等容舒张时间(IVRT)、肺静脉血流速度(PVs

6、、PVd、PVa).组织多普勒(TD))、二尖瓣环运动速度(Ea)和舒张早期/心室内血流播散速度(Vp)、早期二尖瓣减速时间(DT)、肺静脉收缩⑸与舒张期(D)流速比值等。TD能直接测量心肌本身的运动速度，彩色M型超声则测量左心室舒张对心室内压力阶差和血流播散的影响，受心脏负荷的影响相对较小。心脏二维超声影像的改变，如左心室肥厚、左心房扩大也是支持舒张功能不全的重要依据。日本学者Tei提出的一个评价心脏收缩与舒张整体功能的心肌机能指数(myocardialperformanceindex,MPI),乂称Tei指数。该指数一定程度地反映了心肌纤维化的进程，是评价心脏舒张功能的一

7、个可靠的指标。2.3应变和应变率成像TD衍生的应变和应变率是心脏局部变形的量化指标，并独立于与心肌速度相反的传导运动。明显的节段变形提示所有心肌阶段都应检查以排除舒张性心功能不全。今后。用应变和应变率成像來诊断左室DHF将成为一个新的亮点。2.4脑利钠肽(BNP)心肌细胞产生oro-BNP，随后在血中生成NT-proBNP和BNP,BNP和NT-proBNP升高并不是诊断DHF的充分证据，还需进一步检查。在诊断DHF时，如果选用较高的NT—proBNP(220pg/ml)和BNP(200pg/m1)值为