探讨舒张性心力衰竭的临床治疗与疗效观察

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1、探讨舒张性心力衰竭的临床治疗与疗效观察探讨舒张性心力衰竭的临床治疗与疗效观察【摘耍】目的：对比观察美托洛尔与依那普利治疗舒张性心力衰竭(DHF)的疗效。方法：43例DHF患者随机分两组，在常规强心、利尿、病因及并发症等治疗基础上，分別口服美托洛尔(50^150)mg/d及依那普利组(10^20)/do,观察两组左室舒张功能、6分钟步行试验及不良反应。结果：两组舒张早期E峰流速(VE)均升高，舒张晚期A峰流速(VA)均降低，E/A升高，6分钟步行距离增加，美托洛尔组治疗前后比较P<0.05,依那普利组治疗前后比较P<0.01,依那普利组疗效较美托洛尔组好(P<0.05),差

2、异具有统计学意义。但后者不良反应相对较前者少。结论：依那普利和美托洛尔均可有效治疗DHF,而依那普利疗效优于美托洛尔。【关键词】美托洛尔；依那普利；舒张性心力衰竭；射血分数;6分钟步行试验【中图分类号】R514【文献标识码】C【文章编号】1005-0515(2011)01-0226-02DHF是一组以具有心力衰竭(心衰)的症状和体征、左室射血分数(LVEF)正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。有报道其发病率在60岁以下为15%〜25%,60〜70岁为35%〜40%,而在70岁以上可高达50%^[l],表明DHF的发生随年龄而增加。因此随着目前人口老龄

3、化及人均寿命的延长，其发病率会逐渐增加。DHF往往发生于收缩性心衰之前，早期检出和积极防治DHF有可能减少晩期混合性心衰的发病率，因此，积极防治DHF具有重耍的社会和经济效益。目前有关治疗DHF的报道较少，本文旨在对比观察依那普利和美托洛尔治疗DHF的疗效。❷1资料和方法1.1研究对象：以2003年5月~2006年3月所诊治的经超声心动图检查明确LVEF>40%~50%,符合ACC/AHA关于临床DHF诊断标准^[2]的DHF患者43例为研究对象，年龄64±15岁。除外二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、重度高血压、糖尿病、高心排出量状态

4、（贫血、甲亢、动静脉痿）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等，无用纱禁忌症，肝肾功能正常。其中高血压22例、冠心病17例、肥厚型心肌病4例。43例随机分为依那普利组（21例）和美托洛尔组（22例），两组病人年龄、性别、病因、基础病变、心功能状况等无统计学差异。1.2方法:两组病人均在常规强心、利尿及病因、并发症等治疗基础上，美托洛尔组口服美托洛尔（50~150）mg/d,依那普利组服用依那普利（10^20）mg/d,两药均从小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量或达到目标剂量维持用药，共观察18个月。1.3观察指标:治疗期间每周观察血压、心率，每4周观察心电图，每3月

5、查血常规、血糖、血脂、肾功能及电解质，治疗前后分别观察6分钟步行距离、作超声心动图检查进行左室舒张功能评定。1.4统计学处理:采用SPSS软件进行x❷2检验及t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。❷2结果2.1两组间左室舒张功能及6分钟步行试验比较（见附表1）2.2不良反应美托洛尔组1例加量过程中出现I度房室传导阻滞，1例出现窦性心动过缓，均于减量后恢复正常，未影响治疗；治疗前后比较心率有所下降，差异无统计学意义（P>0.05）。依那普利组3例出现干咳，经减量及用止咳药后，2例坚持完成试验，1例退出试验；治疗前后比较心率无明显变化。两组治疗前后血压均下降,差异有统计学

6、意义（P<0.01）；LVEF稍升高，差异无统计学意义（P>0・05）。血常规、血糖、血脂、肾功能、电解质无明显变化。❷3讨论DHF临床特点是心肌显著肥厚，心腔大小正常、LVEF正常、左室舒张期充盈降低。其发生机制十分复杂，很多因素相互影响。在器官水平，心室肥厚、心肌舒张不协调、心室负荷杲常等均影响到血流动力学并最终引起心室松驰和充盈的杲常。在组织水平，心肌细胞和细胞外基质的异常以及心肌局部神经内分泌的失衡构成了心肌僵硬度增强的内在机制。在这一系列变化中，交感神经系统和肾素一血管紧张素系统(RAS)起到了至关重要的作用。前者通过加快心率、触发室性心律失常、弓I起心肌缺血及

7、激活RAS影响舒张功能；后者的长期慢性激活已证实能够增加细胞外基质胶原纤维的含量和心肌僵硬度，•且血管紧张素11(Angll)还可直接抑制舒张功能^[3]o此外，神经递质内皮功能的急性激活和抑制已证明可改变心肌的舒张和僵硬度。最终导致心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低，从而出现临床心衰表现。美托洛尔属于0受体阻滞剂，除降压外，还具有逆转心室肥厚的作用，通过减慢心率、降低血压及外周阻力，从而改善心脏舒张功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利是通过降低循环和局部Ang