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时间:2019-11-26
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1、剖宫产子宫下段切口处瘢痕妊娠的诊断与治疗摘要:子宫下段剖宫产切口瘢痕处妊娠(cesareanscarpregnancy,CSP)是一种少见的异位妊娠,是剖宫产术后严垂的远期并发症Z-o由于其临床症状隐匿,临床上容易误诊,导致子宫破裂、大出血和子宫切除筹,严重威胁患者的生命健康。近年关于CSP的诊断和处理方法不断有报道,但临床上对于CSP的诊断与治疗尚缺乏统一的标准。早期诊断CSP及恰当的个体化治疗可以降低或避免子宫破裂、大出血和子宫切除等的发牛。由于子宫经典切口或T形切口对孕妇创伤大,再次妊娠子宫破裂风险大,临床已奔用;木文就单纯子宫下
2、段横切口瘢痕处妊娠的诊断及治疗作一叙述性综述。剖宫产瘢痕妊娠(caesareanscarpregnancy,CSP)是指孕卵着床丁诵j次剖宫产瘢痕处,是一种非常少见的特殊类型的异位妊娠,是剖宫产的远期并发症之一。最早关于CSP的报道来自于1978年英国医学文摘,Larsen和Solomon首次报道了1例CSP,并提出了剖宫产瘢痕妊娠的概念,近10年来由丁•剖宫产率的不断升高,CSP的发生率也随Z升高,关于此病发生率的报道也逐渐增多。国外报道[1]其发生率约为1:1800至1:2216,占异位妊娠的6.1%,平均发病年龄33.4+・5.7
3、岁。本病与妊娠次数无关,症状出现时间平均在孕7.5+-2.5^
4、o北京协和医院的最新资料显示[2],其发生率为1:1221,占异位妊娠的1.05%,平均发病年龄31.4岁。随着医疗水平的捉高,此症的诊断率不断提高,绝非罕见病。考虑CSP的发牛率逐渐上升,危害大,廿前缺乏统一的诊断•治疗标准,本文对CSP的诊治综述如下:1•发病机理:CSP的发病机制1=1前不完全淸楚Einenkel等⑶在切除的子宫标本中发现剖宫产瘢痕处纤维肌组织间可见CSP的滋养层细胞也有学者发现剖宫产瘢痕处的胎盘组织周围仅存在结缔组织而未发现子宫肌层组织及底蜕膜[4]
5、。因而人多数学者认为CSP发生的最可能机制是剖宫产术后瘢痕部位愈合不良在剖宫产瘢痕及子宫内膜间存在微管通道或者称为裂隙⑸,孕卵在此裂隙或其附近位置看床胚胎在发育过程中滋养细胞逐渐侵入其至穿透子宫肌层。Vial等[4]认为CSP的发生有两种机制:(1)孕囊种植于剖宫产瘢痕处向宫腔内及宫颈峡部生长,妊娠囊可逐渐长大其至生长至活产,但孕晚期可能发生大出血其至危及生命。(2)绒毛种植于瘢痕部位的薄弱部,向腹腔内生长在早孕期间即可发生子宫破裂剖。宫产率的增加并不是CSP发生率增加的全部原因,剖宫产手术的方式例如单层缝合及手术缝线的改变对切口的愈合
6、有不同程度的影响,宫腔内其他手术如子宫肌瘤切剔除术、宫腔镜手术、人工流产术等都会对内膜造成一定的损伤。2•诊断:CSP临床表现无特异性,文献报道多在妊娠5-16周间出现临床症状而诊断。39%的患者早期表现为少量的无痛性阴道出血,约16%的患者主诉伴随轻到中度疼痛,9%的患者主诉只有腹痛,还有很多患者(37%)没有症状[1]。没有症状的患者很容易误诊,而行刮宫术,继发大出血和子宫切除;如果能早诊断并及时终止妊娠,可有效避免大出血、子宫破裂甚至子宫切除等危险[6]。诊断有赖于病史、临床表现、影像学检查。影像学技术包括阴道彩超、三维B超、MR
7、I。阴道彩超经济、简单、易行,是诊断CSP的最基本检查技术,其诊断敏感性为86.4%[1],并在随访中起重要作用;三维B超可识别与妊娠相关的新生血管形成特征,特别有助于评估保守治疗的效果[7]。1997年Godin等提出了如下诊断标准:(1)宫腔内无妊娠依据;(2)子宫颈管内无妊娠依据;(3)子宫峡部前壁见孕囊生长发冇;(4)孕囊与膀胱壁间的子宫肌层组织有凹陷oJurkovic等[6]描述了一种阴性的”滑动脏器征蔦定义为探头轻轻加压时,孕囊在子宫内II水平的位置不能移动的现象作为诊断;但是zMaymon等反对这种操作,认为可能导致阴道出
8、血,甚至子宫破裂。对超声诊断令怀疑的病例,有学者⑻建议加川MRI帮助明确诊断RI图像可清楚显示孕囊在了宫前壁着床位置。近来,还有行诊断性宫腔镜及诊断性腹腔镜检查进i步明确诊疗的报道。3•鉴别诊断:木病主要应与宫颈妊娠和难免流产鉴别,其次还有荀萄胎。宫颈妊娠吋,子宫颈膨大呈桶状,超芦提示胚囊着床于宫颈管内,即在子宫颈内口水平以下,宫颈内口关闭。为了与流产孕囊下移及宫颈妊娠相鉴别,Jurkovic等[6]反复强调在孕囊与膀胱间缺乏止常的子宫肌层,并增加以卜-两点标准:(1)在多普勒图像上,孕囊血供丰富,而流产的孕囊无血液供应;(2)“滑动脏
9、器征”阴性。少数病例妊娠物堵塞于宫颈内口,无阴道流血,但出现宫腔积血,子宫明显大于停经月份,谋诊为葡萄胎。4•治疗:由于CSP较少见,许多都属病例报道或小病例系列报道,治疗上未达成一致。通常建议于妊娠头三个
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