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1、动物氟中毒机理研究李卫芬余东游浙江农业人学饲料科学研究所氟是一种非金属元素，原子序数为9。在所有元素中，氛的电负性最大，为3.98。所以氟的化学性质极为活泼，能与所有的元素发生反应（惰性气体除外），因此,在自然界里找不到单质氟。大多数的金属化合物难溶于水，但钠、钾、银、铝和汞的氟化物易溶于水。氟广泛存在于自然界中,空气、水源、土壤和动、植物内都含有氟。氟是一种亲矿元索，含氟的矿石很多,目前已知的就有86种，最主要的氟矿石是萤石（CaF2）、冰晶石（Na3AiF6）和氟磷灰石［Ca7F（PO4）3］。虽然氟已被科学
2、家们证实是动物的必需微量元索。适量的氟具有促进动物生长、发育和繁殖、参与骨骼代谢防翻齿、影响动物造血功能及神经内兴奋性和传导的作用。但科学家们感兴趣研究氟的最初原因不是动物缺乏氟，而是在饲料中添加了未加工的磷矿石后，这些磷矿石作为动物钙、磷源，动物产生氟中毒（JacobandRugno11,1928）。随后，许多科学家对氟中毒进行了大量研究。1932年,HVe1u在摩洛哥确诊，它是一种人畜共患的慢性中毒病。我国属高氟区之一,60年代我国已确诊令该病亦在,据调查黑龙江、河南、廿肃、青海、云南、四川、贵州等地都有地方
3、性氟屮毒发生。目前，由于氟污染，动物氟屮毒更为严重（蚕）。在畜牧生产上，主要山于高氟劣质磷酸氢钙流入市场，致使畜禽中毒发生频率较高。1氟在动物体内的代谢1.1氟的吸收动物可通过呼吸、饮水、饲料而摄入氟。氟的吸收部位主耍在胃和小肠，氟儿乎是唯一在胃中吸收的元素,人肠则很少吸收氟。氟不但吸收率高,而冃吸收速度很快。经口摄入的氟随即进入胃和小肠,几分钟内便开始吸收,10min进入血液,30min约吸收50%,60min血液中氟达到高峰,90minMW全部被吸收。影响氟吸收的因素很多:⑴氟化物的溶解度。氟化钠、氟化氢、氟
4、硅酸钠易吸收,氟化鈣、磷灰石、冰晶石等吸收率低。（2）胃酸能增加某些难溶性氟化物的溶解度，从而提高吸收率。（3）日粮中有些养分对氟吸收有明显影响，如钙、镁、铝、蛋白质,Vc对氟吸收有一定阻止作用，而脂肪促进氛的吸收。1.2氟的运输国、内外对氟的跨膜作川进行了人童研究发现，氟离子木身不能通过细胞膜。由于细胞内、外存在着pII梯度，氛的跨膜是以氟化氢形式被动扩散的。氟-＞肠道浓度梯率扩散肠道细胞跨膜HF血液一血氟升高一廿、肾双重作用一血氟恢复止當水平在胃液pH=1条件下，胃屮的氟有99%以氟化氢形式存有，这是氟在胃屮
5、易于吸收的重要条件。1.3氟的排泄动物体内氟可通过尿液、粪便、汗液等途径排出。尿液排出为总量的75%,粪便排出占12.6%〜19.5%,汗排出占7%〜10%。只有微量的氟可通过毛发指甲和乳腺排出,产蛋家禽可将氟排入蛋中。另外，氟可顺利通过胎盘向胎儿转移。2动物氟中毒的临床症状氟中毒主要为无机氟中毒，少数由有机氟引起（主要有氟乙酰胺、氟乙酸钠等一类药效高、残效期长的剧毒农药）。无机氛中毒又可分急性氟中毒利慢性氟中毒。21急性氟中毒症状多在食入过量氟化物半小时后出现临床症状。一般表观为碱厌食、流涎、恶心呕吐、胃肠炎、
6、腹泻、呼吸困难、肌肉震颤、阵发性强直痉挛、虚脱而死。如1995年6月在广东省河源市、南海市、惠州M等23个养鸭场都先后发生了蛋鸭氟中毒，表现为5%〜10%蛋鸭出现软脚、死亡现象，受粘率和孵化率随之下降10%左右。剖检发现川表面、心肌、小肠粘膜有轻度出血，肾有点出血稍为艸胀。镜检可见肝细胞脂肪变性、局剖出血、脑小血管扩张，瘀血、部分神细细胞变性坏死，肾小球肿用血。事发后检测饲料和磷酸氢钙中氟的含量分別为631X106和18966X106c2.2慢性氟中毒症状在氟少量、长期进入机体的情况下，一开始并不表现出任何不良影
7、响，在此潜伏阶段屮，动物受到两个很重要的生理机制的保护,骨组织积集氛和肾脏排泄部分摄入的氟。在骨积集氟达正常量30〜40倍之前，骨骼都起着缓冲物的作用。随后过量的氟从业已饱和的骨中溢出进入循环血液，转而进入软纽织屮，此时为氟代谢分解阶段,开始出现如下症状。2.21采食量下降、牛长减慢、繁殖率下降。2.2.2产蛋率下降（30%〜70%和蛋晶质下降、蛋壳变软、变薄、易破的软売蛋、沙皮蛋和畸形蛋增多），蛋重减小。223跛行、骨骼矿化不良或骨质硬化、骨变厚、外生骨庞。224膜、韧带、腱钙化，使骨膜增厚、骨变厚、关节肿大。
8、225氟斑牙。先为白垩型，随着病情加重,可继发生着色型和缺损型。3氟中毒病因31长期使用耒经脱氛处理的磷酸钙作备禽的矿物质补剂,对引起氛病。忖前,畜禽的氛病主要由这个原因引起。22工业污染致病。氟病常发生在（炼铝、磷肥、氟化盐）多种金属治炼厂以及大型砖瓦窑筹周围地区。从这些工厂排岀的废气，如HF、SiF4及一部分含氟粉尘，在邻近地区散落，以致使该地区的植被，土壤和水被污染
