氟中毒致贫血的研究进展

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1、第40卷第1期东北农业大学学报4Or11：133~1372009年1月JournalofNortheastAgriculturalUniversityJan．2009文章编号1005—9369(2009)01—0133—05氟中毒致贫血的研究进展朱绯，周良生1,2李术(1．东北农业大学动物医学学院，哈尔滨150030：2．黑河市爱晖区畜牧兽医局，黑龙江黑河164300)摘要：氟中毒会造成多系统损伤，贫血是氟中毒的一个症状。研究氟可对红细胞膜、红细胞内糖代谢和酶活性产生破坏和／或抑制作用，从而对红细胞造成损伤，引发贫血；氟

2、还对造血功能有一定的影响，包括氟对造血原料、造血器官和造血调控都有一定的作用。芩文从氟中毒致贫血的机理方面进行了综述，并就氟对造血调控相关基因的可能影响进行了分析。关键词：氟中毒；贫血；红细胞；造血调控中图分类号：$852．3文献标识码：A氟是动物所必需的微量元素，适量的氟可以ATP含量减少，膜内钠泵、钙泵运输障碍和离子促进其生长发育和繁殖，参与骨骼代谢，并有维浓度改变，从而使原来散于膜内的血影素和肌红持动物的造血功能及神经兴奋和传导的作用，但蛋白分子互相连接成网，进而导致细胞膜突起成长期摄入过量氟，就会引起地区性高氟病

3、¨l3]。氟棘状。中毒会造成多器官损伤，其作用的主要靶器官是1．2氟对红细胞膜结构和功能的影响骨骼，同时有大量的研究表明，氟能导致多种动红细胞膜的通透、红细胞的可塑变形性均受物发生贫血】，因此对血液系统的危害也是毋庸膜中脂类和蛋白质组成的影响。唾液酸(SA)是细置疑的。深入了解氟致贫血的机理对全面认识氟胞膜上糖脂的重要成分，参与细胞膜的多种生理功病具有重要意义。能，是红细胞负电荷的主要来源。李术等研究表明，过量氟进入红细胞导致SA减少，由于氟本身1氟对红细胞的影响极强的电负性，可直接破坏红细胞膜的组分，使糖红细胞是各种血

4、细胞中数量最多的一种，不蛋白分解，SA含量减少。刘国艳等研究表明，同种类的动物红细胞数量、形态不同。外源物质SA含量与血清中氟含量呈显著负相关，氟可能引进人机体后，会通过血液循环到达各个系统器官，起骨髓造血功能异常，使红细胞膜先天性的结构缺在吸收入血的过程中，会对红细胞产生影响。氟陷，导致红细胞膜上SA含量减少tSl。同时氟亦能中毒时红细胞畸变、甚至破裂溶血、血红蛋白含攻击构成抗氧化酶的微量元素，使抗氧化酶活性下量减少。降，同时导致自由基生成过多，抗氧化能力下降，1．1氟对红细胞形态的影响脂质过氧化加强，从而引起细胞损伤

5、I，破坏生物肖开棋等发现，摄入过量的氟可导致红细胞变膜和生物大分子的结构，引起SA破坏及含量的降形，出现数目不等的棘状突起，有的红细胞甚至变低。红细胞膜上SA含量严重减少时可引起膜破成棘状球[61。李术等研究表明，氟病组奶山羊红细裂，导致溶血性贫血。胞有程度不等的变形现象，为多角形或星芒状。红细胞膜有一种重要的膜蛋白三磷酸腺苷酶认为可能是由于氟抑制了红细胞膜上的ATP酶，(ATPase)，根据其功能不同分为NaK+-ATPase、Mg2+一ATPase和Ca2+-ATPase。NaK+-ATPase的基收稿日期：2007

6、—04—03本功能是维持细胞内外的渗透压平衡和跨膜电化学作者简介：朱绯(1983一)，女，黑龙江人，硕士研究生，研究方向为动物中毒病学。梯度，并同时催化ATP水解，释放能量；通讯作者E—mail：lishul01@yahoo．toni．enCa2+-ATPase、Mg2一ATPase的基本功能是将ca转东北农业大学学报第4O卷运到细胞外，维持胞浆内的低钙水平。韩博报道了磷酸己糖激酶、磷酸甘油酸激酶、丙酮酸激酶的活高氟时红细胞膜Na一K一ATP酶活性受抑制，红细性，影响糖代谢。研究表明氟导致溶血磷脂酰胆碱胞有程度不同的变形

7、现象，表面伸出棘状突起，红脂酰化反应终止，红细胞中的溶血磷脂酰胆碱的水细胞变为多角形，呈星芒状及棘状红细胞_】ol。这是平上升，细胞中的溶血磷脂酰胆碱积聚，红细胞变由于氟抑制了红细胞膜上Na一K一ATP酶活性，机形，细胞对正离子通透性增加，可见氟会影响红细体内能量的来源是氧化磷酸化产生的三磷酸腺苷胞脂质的更新通路，使红细胞破溶，红细胞中糖酵(ATP)，红细胞内不断消耗ATP，主要用于维持红解通路障碍时ATP生成减少，使得调节膜功能的细胞的形态、结构、功能和生命。ATP酶活性的抑ATP依赖性反应受抑制，因其引发的钙稳态紊乱

8、等制将影响离子的主动转运，导致细胞内离子稳态的导致膜结构功能异常，引起贫血l】5J。失衡。胞浆c浓度的维持，主要是通过定位于1．4氟对血红蛋白的影响质膜上的Ca2+_Mg2+一ATP酶主动地将过量的ca由血红蛋白含量是检验贫血的特征型指标。马蔚细胞内逐出。当Ca2+_Mg2+-ATP酶活性降低时，细等对高氟地区回民氟