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《反刍动物瘤胃酸中毒发病机理的研究进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、反刍动物瘤胃酸中毒发病机理的研究进展《瞄斟工业》?2007年一28一■19啊厦毒理遴羼胡红莲卢德勋刘大程摘要关于瘤胃酸中毒的报道多集中于诊断,防治和调控方面,国内外对其发病机理虽有研究报道,但说法不一,存在争议.文中对其存在的不同观点作了简要综述,以期为进一步明确反刍动物瘤胃酸中毒发病机理提供依据.关键词反刍动物;瘤胃酸中毒;发病机理中图分类号$823面对我国现有粗饲料品质差的现实.如何在目前饲养模式下,既提高动物生产性能,又能维持动物健康,已成为当前高强度饲喂中急需研究解决的问题.纵览国内外大量文献.有关瘤
2、胃酸中毒的报道很多,但多数集中在诊断,防治和调控方面.而对其发病机理研究尚不多见,且结论也不一致,仍存在争议.多数学者认同乳酸中毒机制.有部分学者认为与瘤胃内有机酸(主要是VFA)累积有关,也有学者认为与内毒素和组织胺有关.本文将针对以上三种观点作一简述.以期为今后的研究工作提供有益的帮助.1乳酸中毒机制(见图1)乳乳酸利用菌l乳酸杆菌t瘤胃紊乱代谢性酸中毒(资料摘自Schwartzkopf-Genswein等,2003)图1育肥牛采食精料对瘤胃pH值和微生物茵落的代谢结果胡红莲,内蒙古农业大学动物科学与医学
3、学院,010018,内蒙古呼和浩特市.卢德勋,内蒙古农牧业科学院动物营养研究所.刘大程(通讯作者),单住及通讯地址同第一作者.收稿日期:2007—08—30★国家自然科学基金项目《瘤胃慢性酸中毒发病机理及调控措施的研究》,项目编号:30560105反刍动物摄食过多易发酵碳水化合物饲料后.碳水化合物经微生物作用释放出大量葡萄糖.使瘤胃中葡萄糖浓度急剧升高.由于能量和碳源充足,几乎所有微生物生长速度都加快,瘤胃VFA浓度升高,pH值随之下降.尤其是仅依靠葡萄糖生存的产乳酸菌——牛链球菌(Strepococcusb
4、ovis)的数量显着增加.此时瘤胃微生物群落发生显着变化.表现为:乳酸利用菌主要包括反刍兽新月单胞菌(Selenomanasruminantium)和埃氏巨型球菌(Megasphaeraelsdenii)的变化.当瘤胃pH值低于6.5时.S.bovis,S.ruminantium和M.Elsdeni三种微生物的生长速度均随着瘤胃液pH值的下降而减缓.但是S,bovis相对于S,ruminantium和M.Elsdeni更能耐受较低的酸度.因而其生长速度随pH值降低而减缓的幅度较后两者要小.S,bovis,S,
5、ruminantium和M.Elsdeni在瘤胃液中最终消失的pH阈值分别为4.8,5.4和5,6(Russell.1979,1980;Thefion,1982),因此在瘤胃pH值高于5.5情况下由于乳酸利用菌的代谢作用,瘤胃液中乳酸含量通常较低.但随着瘤胃pH值进一步下降,S.bovis利用碳水化合物产生大量的乳酸由于不能被及时吸收利用.致使瘤胃内乳酸浓度蓄积,乳酸酸度(pKa=3.1)是VFA酸度(pKa=4.8)的10倍,瘤胃酸度剧烈上升,pH值继续下降至5.5左右.此时如果瘤胃碳源和能源充足一Sbov
6、is继续生长繁殖,产生的乳酸导致瘤胃pH值进一步下降,大部分细菌包括乳酸利用菌数量减少,瘤胃中乳酸开始大量积累.当pH值低于5甚至更低时,瘤胃低pH值环境使大部分细菌包括S.bovis死亡,而这时却为瘤胃中另一种产乳酸菌——乳酸杆菌(Lactobacillus)创造了适宜的生长繁殖条件,接替S.bovis继续产生大量乳酸.其代谢终产物为L一型和D一型乳酸(Hungate,1952;Russell,1985),乳酸进一步增多.从而引发急性瘤胃酸中毒.如果pH值降至5.5左右时,瘤胃内碳源和能源不足,S.bovi
7、s生长受到抑制,并最终与乳酸利用菌数量保持相对平衡,瘤胃乳酸浓胡红莲等:反刍动物瘤胃酸中毒发病机理的研究度维持一定水平,pH值长时间维持在5.5～5.8之间,这死,这表明乳酸不是酸中毒发病的最主要因素,但是.时就表现为慢性瘤胃酸中毒.由于Lactobacillus能够乳酸在酸中毒的发生过程中,特别是在病程的中后产生大量D一乳酸,而动物体内D一乳酸脱氢酶不仅含期,具有加重酸中毒的作用(谭学诗,1992).量少,又存在于细胞线粒体膜上,不易与D一乳酸接触,3内毒素和组胺瘤胃酸中毒机制而且血液中L一乳酸代谢产物还会
8、抑制D一乳酸的代一些研究结果表明,当大量碳水化合物饲料进入谢,这些因素导致血液D一乳酸大量堆积,最终诱发代瘤胃时使其内环境发生剧变.结果导致大量革兰氏阴谢性酸中毒(见图1).所以早期的研究认为,瘤胃酸中性菌死亡崩解,释放出大量内毒素并被吸收入血,形毒的实质是L-乳酸酸中毒或D一乳酸酸中毒(Dunlop,成内毒素血症,而此时血液乳酸及血浆C02-Cp并未1965),L一,D一乳酸在瘤胃内急剧生成,大量
