抑郁症发病机理的研究进展

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1、抑郁症发病机理的研究进展抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。1神经递质学说现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。目前己知如下4种神经递质。11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。5-HT功能活动降低

2、，则患者容易出现心情抑郁。拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。Jano,5%?8%抑郁症患者有不同程度时隐性甲状腺功能减退，9%~20%抑郁症患者抗甲状腺抗体水平升高，提示抑郁症与甲状腺功能障碍可能有联系。性激素雌激素和孕激素等生殖腺激素可影响中枢神经

3、系统，雌激素能抑制单胺氧化酶,可促进抑郁发作,如女性处于更年期时，其抑郁症的发病率较高[111。因此有学者认为抑郁症患者血清雌激素水平下降。孕激素:孕激素能促进C氨基丁酸2A受体功能，加强神经元抑制。产后抑郁症患者可能由于分娩后孕激素快速撤退,可解释产后抑郁症的焦虑和易激惹症状。3循环系统与抑郁症许多心血管疾病与抑郁症在很多方面存在相互联系，其共患率也很高。21血脂异常与抑郁Duke大学研宄发现，胆固醇低的健康女性要比胆固醇高的女性抑郁和焦虑发生率高：39%胆固醇低的女性抑郁量表得分较高，35%胆固醇低的女性焦虑量表分值高。另外，血脂类型与抑郁尚有一定关系。LDL/TG与焦虑、抑郁有关,而

4、高密度脂蛋白（HDL)与其无关。原因是胆固醇低，脑内的5-羟色胺（5-HT)水平减少,所以易发生情感障碍。32血压与抑郁抑郁和焦虑可作为高血压发生和需要药物治疗的预测指标。其抑郁症状的产生与收缩压、躯体疾病、心理社会变量有关。国外研宄表明：高血压患者中抑郁发生率为35.4%。老年高血压患者抑郁症状严重者,卒中和死亡率也增高。此外，某些治疗高血压的药物也可引起抑郁,如利血平a-甲基多巴等。4遗传因素大样本的人群遗传流行病学调查表明，抑郁症患者的家属患同类疾病的机率远高于普通人群,患病可能性是普获得无助感引起的。抑郁症是一种常见的情绪失调症，是无力应付外界压力而产生的消极情绪，这种消极、压抑的

5、情绪刊长期存在就会导致抑郁症。抑郁症不是单纯原因引起的病理产物，与神经递质、切的关系。正确看待抑郁症，从病理和心理两方面探察抑郁症的根源,从而战胜这个人类第一心理杀手，将是我们的使命。