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1、湖北省卫生职工医学院学报望巡年第期铂”专落艾滋病发病机理研究进展本院生物免疫研究室丁建中,,自年发现艾滋病以来是在新感染的’细胞中增殖该细胞的,。全球受感染人数不断增加流行地区不断扩半寿期为天阁大,截止年,,底估计全球至少累积新近研究表明的表现型与的,以叉人被人。万人每天有类免疫缺陷病程进展有关许多病毒的原始株系在单核,已,病毒感染有万人因之丧细胞中繁殖良好而不能感染转化的细胞’。生〔〕到目前为止仍无有效预防性疫苗和根,一,株这类称为嗜性株系它可通,、治性药物况且从感染到发病时间差异很过性接触垂直传播及血液传播等优先在人,,,
2、一大临床表现复杂故有关发病因素和机理群中感染所以在携带者中多数为。以及如何阻断这个过程一直是该领域研究的嗜性株系但在人体内可发生嗜性株。重点本文综述近年对发病机理的研系转换为嗜性株系且发病及死亡进。。程加快等观察了例抗体阳究进展肠病毒的变异性,,性者个月后有诱导合胞体毒株。,是由一组异质性的病毒组成病毒者发展为而对照组无者发展感染,细胞至少涉及种受体民分子成的仅占巧在最初检测有者,,脑和肠道细胞上的半乳糖昔一酞基鞘氨醇其民下降速度快是有非诱导合胞体毒。,和补体受体进人血流后其感染可株者的倍其中有人由原来,。能最先发生在淋巴结该
3、病毒一旦感染宿主的变为且病程加速感染者的免疫细胞,即能以每天生产护一病毒’以每年平均减少口的速细胞,,颗粒的速度增殖急性原发阶段患者血中可度降低且伴细胞功能的持续性减弱在用,,发现高水平的〕仪耐数天一肠曲线对民细胞数量分析时或数月后下降至很低时且可维,发现只有当其达到最低个细胞川。持数月至数年图但联等发现约,时’细胞水平与短期年内发病或,,二的’淋巴细胞可被感染但实死亡有显著相关性尸田引人关际上这些细胞中的能产生病毒,因此注的是上述现象与更有毒力的变异株出现相相对无症状阶段患者血液或淋巴结中可能存,关因为的特点之一是有高变的变
4、异。,。在一种控制病毒复制的机制有研究指出性如果以每天产生的病毒颗粒为护。,在临床上不表现任何病症的携带者体计算除去被机体免疫攻击破坏的之,,内的病毒水平一般都表现为相对稳定实际外病毒每个复制周期发生基因突变的频率,以一,上病毒的更新是特别快的上的病毒为则每天能产生个或个突变的病湖北省卫生职工医学院学报笑旧年第期。,毒颗粒基础病毒量越大产生的突变株就亡是影响感染者向发展的重要因,、,、一越多那些能逃脱机体免疫杀伤能隐蔽于素之一免疫组化原位杂交和体内不易被发现和逃避药物攻击的病毒株可技术显示在感染者肠道或淋巴结邻近,,,,、不断
5、增殖而最终成为体内优势病毒株因的病毒增殖部位有一一一。一此更让人担优的是上述现象还将导致等细胞因子分泌水平增加图实。,感染者携带多种突变株的群体一验发现能以外分泌和旁分泌形式上细胞凋亡学说,,一调的表达从生化水平看刺近年认为引起细胞凋亡的轴心扳机激的单核细胞中的表达可能与蛋白酶,,以是一些酶类如白细胞介素,刊一活化有关从分子水平看可通过一,该日转化酶等过程涉及细胞对周围活化细胞和单核巨噬细胞内的多功能细胞。环境和细胞内各种信号的感接受一转录因子郑而启动前病毒的转形成的细胞凋亡理论最早由月祀等提。一可,录能直接促进转录或通过。、
6、出〔〕实验发现用无感染但能表达促进细胞间接触和或突起形成以及感即的转染细胞与未感染的。染细胞发生凋亡而促进病毒在细胞间传播,细胞混合培养结果显示转染佑报道正常人一平均水平为酬。,一细胞能诱导非感染的民细胞凋亡而无症状阳性携带者为,决,已有实验进一步证实即与’细胞发病者初期为肠好时随着病情的。。膜巧分子的交联能引起民细胞凋亡闭加重可达岁耐以上体外实验表明循一尚有研究显示一可能通过表达某种超环系统中增高与外周血单核细胞受一。。感染有关也有研究显示是由于抗原而诱导细胞凋亡有趣,,的感染激活了多克隆细胞之故并促进的是在感染患者早期一。
7、,的复制循环形式的细胞间粘附分民细胞凋亡发生在淋巴组织而占全身淋巴细胞的血循环中的细胞凋亡子水平增加与发病有’。。关〔不明显报道用成人细胞和单核细,感染胞重建严重混合性免疫缺陷小鼠的免疫功等研究显示向,、的发展过程中有介一型细胞因子一能再用只能感染单核细胞但不能感染,、和一产生的下降和介型细胞因子’细胞或用只能感染’细胞但,不能感染单核细胞的不同株一感染,和一分泌水平的升高相当高比例,发现前一种一比后一种一能使的多次暴露于的血清阴性者表现出一动物体内’细胞发生更迅速而明显的细强的特异的细胞活性和类,一。胞凋亡表明感染引起单核细
8、胞功分子限制的时细胞介导的效应流行病,能异常是免疫细胞凋亡的重要原因之一,学资料显示非洲和一些发展中国家,、可能与其释放某种物质或不能释放促进细的流行特点不同于西方国家如传播感染。,。胞正常活化和抗细胞凋亡的信息有关和病程发展更快患者生存时间更短导致细胞因子网络失衡这些结果的
