艾滋病病原学及发病机理ppt课件

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1、2021/6/271HIV的病原学和发病机制2世界艾滋病的历史回顾1981-1982:美国CDC首次报道了MSM人群中发生PCP和Kaposi’s肉瘤，这种综合症被命名为AIDS并且受到关注。1983:分离出LAV（淋巴腺病相关性病毒）1984:发现HIV的受体为CD41986：国际病毒命名委员会决定命名ＨＩＶ1987:发明药物AZT1993:AZT+ddI1996：2RTI+1PI=HAART1997:HAART治疗CD4重建1998：首例ＡＩＤＳ疫苗人体试验在美国开始1999:首次HAART间歇治疗2001:T20治疗性疫苗……..3一、病原学4艾滋病病

2、毒的发现和命名艾滋病首次在美国CDCl981年6月5日的《发病与死亡》(MorbidityandMortalityWeekIyReport)上报道。1983年，法国巴斯德研究所从1例持续性淋巴结病综合征的男性同性恋者分离到一种反转录的病毒1986年，国际微生物学会及病毒分类学会将这些病毒统一命名为HIV5艾滋病病毒分类从毒株种类分为HIV-l和HIV-2，目前广泛流行于全球的毒株是HIV-l型。大量的研究也证明，在每次性活动中HIV-2比HIV-l的传染性低5.9倍，在母婴传播中HIV-2比HIV-l低15.3倍。感染HIV-2机体可发展成艾滋病，但潜伏期长，症

3、状轻，存活期长。艾滋病病毒分类6艾滋病病毒分类HIV-l型至少可以分为13个亚型。M组：A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K;0组；N组。HIV-2型：A、B、C、D、E、F和G7个亚型。各亚型间会出现重组（A/E；G/E；A/B）。病毒基因分型7我国HIV-1主要流行株已经发现的有A、B（欧美B）、B’（泰国B）、C、D、E、F和G8个亚型及二个流行重组型（B’/C）。以B’、C、B’/C重组和E亚型为主.B’亚型遍布全国各地（占47.5%）C和B’/C重组亚型主要在吸毒人群较多的云南、新疆、四川和西北地区（占34.1%）E亚型主要发生在性传播较多的东

4、南沿海和西南边境（占9.6%）其它少数亚型（A、B、D、F和G）则散布于我国有劳务输出的不同省份。1999年在福建和上海发现并证实我国有HIV-2型感染者，在华中、华南和西北几个省区均有血清学证据提示也可能有HIV-2感染者存在目前我国尚未发现O组和N组HIV-1亚型毒株。8病毒的生物型（1）融合型（SI型）或快/高型:即在细胞培养中病毒复制快，滴度高，能够导致细胞融合（2）非融合型（NSI型）或慢/低型:即在细胞培养中病毒复制慢，滴度低，不导致细胞融合，大多数HIV分离株属于NSI型。艾滋病病毒分类9分子型根据HIV对辅助受体利用的特性对HIV进行了新的分型

5、，即HIV的分子型，主要将HIV分为R5型和X4型。R5型病毒通常只利用CCR5受体，X4型病毒常常同时利用CXCR4、CCR5和CCR3受体，有时还利用CCR2b受体。艾滋病病毒分类10病原学特性HIV对高温敏感，煮沸可迅速灭活，室温下液体环境中HIV可存活15天，被HIV污染的物品至少3日内有传染性，液体（即使含10%血清）中的HIV加热56℃10分钟即可灭活。37℃时，以下消毒剂处理10分钟，可灭活HIV，70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏和0.3%过氧化氢等。11病毒结构艾滋病病毒（HIV）是单链RNA病毒属

6、于逆转录病毒（retrovirus）科慢病毒（lentivirus）亚科12AIDSviruses:ColoredscanningelectronmicrographofaT-lymphocytebloodcell(green)infectedwithHIV(red).13电镜下结构HIV病毒体呈球形，直径约100-120nm。成熟的HIV-1呈现一致密的圆锥状核心和一个病毒包膜14HIV结构HIV呈20面体立体对称球形颗粒表面有72个刺突状结构的糖蛋白GP41,GP12015分为包膜与核心两部分GP41蛋白横跨类脂双层，GP41外端连接GP120包膜下有一

7、层基质蛋白P17附着脂质双层膜的内层（起稳定作用）P17类脂双层16gp120与CD4分子及部分T细胞和巨噬细胞上的趋化因子受体结合gp41促进病毒与细胞膜的融合包膜蛋白:提供病毒的空间构想的物质基础，保护病毒基因组弹性脂质双层由宿主细胞膜构成双功能酶由DNA聚合酶及核糖核酸酶构成利用病毒RNA逆转录生成cDNA每个病毒颗粒包含两个RNA分子蛋白酶组装新的病毒颗粒整合酶介导病毒基因组与宿主基因组的整合HIV-I解剖学17HIV基因组结构gagpolenvvprrevnefviftatvpuLTRLTR启动转录核心蛋白（核壳膜）编码代谢酶编码受体结合蛋白9800

8、bp功能辅