《d发病机理新观点》PPT课件

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1、关于BPD发病机理的最新观点及预防和治疗策略BPD的定义(NIH-Konsensus2001)轻度生后28天需要氧,纠正正胎龄36周停氧*中度36周时需氧浓度＜30%*重度纠正胎龄36周需氧浓度＞30%和或机械通气或CPAPAmJRespirCritCareMed2001;163:1723-29“对新生儿、小儿肺病、小儿危重病和儿内科医生来说，治疗已发生支气管肺发育不良的婴儿仍然是一个常见、棘手和费用昂贵的临床问题”(Hazinski2000)支气管肺发育不良(BPD)仍然是个很大的问题，特别是

2、出生体重低于750克的早产儿。高达50%的患儿在纠正胎龄36周时仍依赖氧气，一半的患儿需要携氧回家。传统BPD●组织病理表现为严重气道损伤●肺节段性过度膨胀及纤维化改变新型BPD●体积大而且成熟的肺泡数目减少(肺泡发育不良)●毛细血管变形、减少●数目不定的间质纤维增生Coalson,SeminNeonatol2003传统的BPD危险因素肺发育不成熟RDS严重程度氧暴露气压伤/容量伤经典型BPD常见于胎龄30周以上的早产儿，继发于RDS和高吸气峰压通气。肺组织的破坏和纤维化是这种经典型BPD的特征

3、新型BPD多见于胎龄26周以下早产儿，它以肺发育阻滞和肺泡化简单为特征。这些婴儿在宫外环境中肺发育仍处于肺小管期。早产和发育滞后是主要的危险因素，但是败血症、绒毛膜炎、液量超负荷(PDA)和RDS(机械通气损伤)也有助于BPD的发生。新型BPD肺的发育Alveolarisation“微血管成熟“出生3年Post2003BPD等于肺发育的阻滞和或肺泡“简单化”Coalson2000Polin,Fox,Abman2004囊泡化的调节正作用血管内皮生长因子神经纤毛蛋白血小板衍生的生长因子A维甲酸雌激素

4、甲状腺激素成纤维细胞生长因子营养副作用糖皮质激素氧疗炎症BPD的发生率Bancalari20001995–2000年在UM/JMC住院的新生儿BPD发生率及存活率，BPD定义为生后需用氧在28天以上(n=1266院内出生婴儿;BW500-1000g).BancalariEetal,SeminNeonatol,2003500-599600-699700-799800-899900-10001001-12501251-1500出生体重(g)0%20%40%60%80%100%BPDAliveat28

5、daysDied<28daysNorthwayetal,NEJM199024%69%83%17%31%8%44%24%BPD(n=25)“配对对照组"(n=26)对照组(n=53)正常激发实验阳性可逆性气道阻塞不可逆气道阻塞BPD患儿至成年期预后宫内细胞因子暴露全身胎儿炎症反应脐血IL-6浓度升高Yoonetal,AmJObstetGynecol,1999TNF-aIL-1IL-8胎儿肺未成熟的肺BPD机械通气氧疗感染PDA液体过多营养不良激素抗生素压力生长因子表面活性物质INSURECPAP允

6、许性高碳酸血症HFOV、NO消炎痛早期使用激素氧疗营养维生素A，硒，肌醇抗氧化物（SOD）利尿剂茶碱晚期激素吸入激素支气管扩张剂第一个打击第二个打击遗传学绒毛膜炎绒毛膜炎-胎儿暴露于细胞因子复苏氧毒性机械通气肺部/全身感染PDA肺炎症反应异常损伤修复肺泡化和血管发育受阻新型BPD系列的肺损伤出生前出生后发生BPD的危险因素氧毒性:BPD的危险因素●吸入气中的高氧浓度:直接对支气管肺泡结构有毒性作用●机制□诱发肺炎症反应□产生毒性氧自由基□保护性抗蛋白酶氧化失活□脂质过氧化反应胎儿血中的pH和pO

7、2meanrangepH7.337.31–7.35pO2(mmHg)24.520.2–28.5Nicolinietal,Lancet1990氧饱和度目标范围与阈值ROP50%40%30%20%10%0%70%80%90%100%氧饱和度允许变化范围发生阈值ROP的比例中位数和95%可信区间）Modifiedfigure,TinW,MilliganDWA,PennefatherPM,HeyEArchDisChild2001胎龄小于28w婴儿的脉搏氧,重度视网膜病变,以及1岁时的转归方法:观察性研究

8、(n=295)北英格兰(1990-94)GA<28wks存活至1岁v机械通气仍旧机械通气比例(%)机械通气时间(w)1007550251234567891088-98%,mean27d70-90%,mean14d氧饱和度报警界限TinW,MilliganDWA,PennefatherPM,HeyEArchDisChild2001仍旧需要氧疗的比例02(%)88-98%,mean78d70-90%,mean44d氧疗时间(w)100755025024681012141618202224v氧疗氧饱和