心电图U波的临床研究进展

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1、心电图U波的临床研究进展【关键词】心电图U波U波是继T波后宽而低平的一个微小波，1903年山Einthoven命名，在临床工作中常易被忽视。近年研究发现，U波的改变対心血管疾病有着重要的诊断价值，逐渐受到临床医师的重视。现综述如下。1正常U波1.1U波形态U波是继T波Z后0.02〜0.04s处出现的一个小而园钝的波，除aVR导联呈负相波外，其余常规导联均呈单相止相波，方向与T波一致。U波形态与T波相反（即升支相对陡直，降支缓慢）。U波的向量在额而为+60°,在横而呈向前及轻度向左，反映在心电图（ECG）II、V2、V4

2、导联U波幅度最大，在aVL导联最不明显。1.2U波电压肢体导联较低，胸导联较高，95%以上人群U波振幅为0.5~2mm,—般不超过2mm,以V2或V3导联振幅最高。男性较女性电压高，老年U波电压有降低趋势，多数情况下，U波振幅相当于同导联T波振幅的1/10,绝不超过T波的1/2高度。U波振幅还与心率相关,心率慢时，U波较高，心率快时，U波较低。当心率增快＞80次/分时，电压降低，并可能埋藏于其下一个心搏的P波中。1.3U波时间约0.16〜0.25s,平均0.20s,与心率呈负相关，与年龄呈正相关，男性〉女性，其中受心率的影响最

3、大。1.4T波顶峰与U波顶峰（Tn・Ua）间期约0.16〜0.24s,与11、率呈负相关，与年龄呈正相关，与性别无相关。此特征在鉴别U波、T波切迹或双峰时有重耍价值。无论Q-T间期延长或缩短，T波呈双峰时，其两峰间距均≤0.15s,而Ta-Ua间期≥0.16s。1.5U波的辨认及出现率U波并不是每一个导联中都明显易见，标准导联中50%〜90%可发现U波，肢体导联以II导联出现率最高（28.5%）,胸导联上儿乎100%可见U波。以V2（64.0%）和V3（62.1%）导联最明显，尤以儿童和青、中年出现率较高；而新生儿

4、和婴幼儿出现率较低，成年人中常规12导联均未出现U波的发生率约2.6%〜12.5%oU波辨认的难易程度常与心率有关，在SurawiczB报告的500例随机选择的QT间期正常的ECG中，心率低于65次/分，90%以上的病例U波可以辨认；心率在65〜85次/分时，75%的病例U波可以辨认；心率在85〜95次/分时仅25%的病例U波对以辨认；当心率＞95次/分时，U波很少能够清楚地被辨认。1.6彩响U波的因索U波振幅受多种因素影响，引起U波振幅增高除低血钾外，有正性变时作川的因素，例如：奎尼丁、洋地黄、钙剂、儿茶酚胺类药，室性过早搏

5、动等。2异常U波U波异常可分为U波倒置、U波增高、U波低平等。12导联U波异常的标准为：①aVR导联U波直立，其余导联倒置；②电压＞0.05〜O.lOmV；③呈双相或电交替等。一般认为，在I、II、aVL、V5、V6导联上出现U波倒置肯定是异常的，几乎都发牛在心肌缺血、急性心肌梗死（AMI）、心室肥大、高血床病、瓣膜性返流等心血管疾病中，或是某些药物的影响，并常伴仔其他的ECG异常。Jain[1]及Kataoka研究表明，不仅负向U波的出现与心肌缺血有关，而且心外膜ECG正向U波亦是心肌缺血的标志之一。3U波的发生机制长期以來

6、，U波的发牛机制尚无定论，主要与以下学说有关。3.1U波是浦肯野氏纤维的复极波该理论认为位于心腔深处的浦肯野氏纤维动作电位持续时间较长，其复极波有町能在普通心肌复极波（T波）后形成U波。Kishida发现，U波的吋限明显受心室复极波总间期的影响。目前认为浦肯野氏纤维数量太少，不足以在体表ECG上产生U波；其动作电位吋间在心率缓慢吋增加和心率增快吋缩短，与U波特征不完全相符；且两栖动物心脏并无浦肯野氏纤维，但其ECG仍有U波。故此种学说基本被否定。3.2U波是心室某些部位（如乳头肌、室间隔、基底部、流出道或M细胞）延迟发牛的复极

7、波认为T波是大部分心室肌的复极波，而U波是部分心肌延迟复极或M细胞复极延迟形成。M细胞最显苦的电生理特点是心内膜、心外膜细胞的动作电位时程明显延长，与ECG出现U波的时间相匹配。但较多学者研究后发现，M细胞的复极仅与T波的终末第二部分相关,只能引起QT间期的延长，不能产生T波以外的另一个独立U波。3.3U波是舒张期心室壁扩张伸展诱发的延后除极，又称机械-电偶联反馈作用认为U波是舒张早期快速充盈期，心室肌伸展机械-电偶联反馈引起的后电位。心室肌在舒张早期机械活动时的伸展动作，町以作用在动作电位的终末，可以延长单侧心室肌纤维的终末

8、复极。口前，越来越多的资料证实，机械•电偶联的反馈作用是U波发生的最町能机制。因为：①不论心率如何变化，U波都紧跟在第二心音Z后，提示与心室舒张活动相关；②心室舒张早期和等容舒张期的时间・U波的时限一致；③U波的幅度随着舒张容积的增加而增大（如心率缓慢吋）；④肾上腺索刺激使心