U波改变的临床意义.doc

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1、U波改变的临床意义【关键词】心电图U波是心电图(ECG)中较小的波，易被忽视。近年来发现U波的改变是由许多因素引起，甚至是严重的器质性心脏病在心电图上的唯一表现，故而越来越引起临床的重视。正常U波是在T波后0．02s~0．04s出现的圆钝状的低平波，其方向与T波的方向相同，时限为0.10s~0．30s，肢体导联波幅低，一般在0．10mV~0．15mV，V2、V3导联U波可高达0．2mV~0．3mV，U波的改变可增高、降低、电交替、倒置，甚至无U波。其变化的原因既有生理性和病理性之分，又有药物，电解质影响，现综述如下。　　1U波增大　　当U波波幅>0．2mV或同导联U波

2、幅>T波，或TU波融合认为U波增高。见于心动过缓，期前收缩代偿间歇后，应用某些药物如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、钙剂、肾上腺素等。低血钾、高血钙、低温或用力呼吸，抬高下肢，运动后均可出现U波幅增大。有作者报道［1］任何长心动周期间歇后第一个窦性心搏的U波幅增大是正常现象，心室容量越大，U波幅越高。阮红等［2］报道158例口服氯丙嗪病人16例出现U波增高，特点是UV1≥0．3mＶ，U>T或TU融合，停药后U波恢复正常。U波增高也可见于冠心病，Chikamir等［3］提出以TP段为基线，直立U波的振幅增高≥0．05mV即为U波增高，他对311例可疑冠心病患者行踏车试验和

3、冠脉造影发现无明显冠脉狭窄患者U波增高罕见，而冠心病患者U波增高的发生率较高，其中左前降支病变U波增高的发生率为33％，左回旋支为52％，右冠状动脉为59％。认为运动诱发的U波增高是诊断右冠状动脉和左回旋支狭窄的有价值指标。且U波增高的患者其右冠脉和左回旋支均有高度狭窄(狭窄≥90％)。以往人们认为右心前导联V1～V3U波增高是右冠脉和左回旋支狭窄的标志。他认为U波不仅在右心前导联增高，左心前导联亦可增高，一般在V3、V4、V5和V6。若V3～V6增高表示广泛下壁心肌缺血。邝日禹等［4］观察了49例心绞痛发作时的U波变化，发现U波增高的出现率为下壁60％，后壁70％，下壁合

4、并后壁100％。单纯前壁缺血或单纯左前降支狭窄时不出现U波增高。从而表明U波增高对区别前壁与下壁缺血有意义。左回旋支与右冠状动脉狭窄的病例U波增高的出现率较高，且均以左、右心前导联为主。故认为右心前导联U波增高，V5、V6导联出现U波倒置，提示左回旋支狭窄所致下壁缺血；右心前导联出现U波增高，Ⅲ、aVF导出现U波倒置提示右冠脉狭窄所致的下壁缺血。　　2U波降低及无U波　　U波幅降低到何种程度为异常尚无详细定论。但它可见于心室肥厚、冠心病、心衰、尿毒症、脑血管意外、死亡前等的心电图中［5］。Sparrow等［6］对1013例外表健康男性的V1～V6导心电图进行了研究，发现21

5、1例(20．8％)无U波。104a随访发现心电图无U波者中36例(7．1%)发生了心肌梗死。而802名有U波者21例(2．6％)发生了心肌梗死，前者是后者的2．7倍。故强调无U波为发生心肌梗死的一项独特的危险因素。国内张素环等［7］观察到急性心肌梗死和心绞痛患者无U波的发生率均较高，两组分别为65．38％和51．96％。故应引起临床的足够重视。对普通心电图U波低平或无U波者须追踪观察，结合临床早期诊断，早期治疗，早期预防心肌梗死的发生。　　3U波电交替　　与心肌收缩强弱和脉压交替变化有关。Lee［8］报道1例血压分别为120/82mmHg(1mmHg=0.133kPa)和7

6、5/45mmHg时，同步记录超声显示左心室舒张末内径和收缩末内径呈交替性变化，于每个强的心室收缩之后呈现巨大U波。张永庆等［9］报道1例室性自搏心律出现U波电交替，可能与心肌损害或极慢的心室率有关。　　4U波倒置　　当U波与直立T波方向相反时，称U波倒置，多见于Ⅰ、Ⅱ、aVL和V4～V6导联。U波倒置是一种性质严重的异常表现，可单独存在，更多的是合并心电图的其他异常。它主要是由病理因素引起，常见于冠心病、高血压病、高血压性心脏病及引起心室负荷增重的各种疾病。Kishida［10］报道488例U波倒置，年龄多在40岁~80岁，以高血压(193例)，冠心病(162例)，主动脉瓣

7、和二尖瓣关闭不全(56例)最多见，25例为单纯U波倒置，其余均伴有心电图的其他异常。右室负荷过重U波倒置可出现在右心前导联，左室负荷过重U波倒置可出现左心前导联，杨造起［11］报告46例右室负荷过重11例UV1倒置，116例左室负荷过重，20例UV5倒置。　　5U波倒置与高血压　　随着高血压患者的血压下降或恢复正常，U波倒置可变浅或变直立。叶文宣等［12］分析U波倒置与血压的关系时指出，一些高血压病人在血压虽未降至正常，而U波由倒置变为直立。Kishida等［10］报道29例高血压病人不到1a内U波的方向多次发生变