t波形成机制与t波改变的分类及临床意义

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1、T波是心室复极顺序发生细微变化的敏感指标。T波异常是一常见现象，它可见于正常人，也可见于轻重不一的心脏疾病以及心外疾病。1.T波形成机制1.1心室阶差超强电休克可使心室肌同步除极，心电图上仅有T波而无QRS波，该T波面积即代表心室阶差。它主要来自复极的非均一性，依赖复极速率的不同而不是心室肌激动顺序。局部动作电位的轻微变化可引起T波形态明显的改变，但T波变化并不一定与异常复极的心肌面积成比例，因为某些心电向量抵消和不同复极部位对T波影响可不同。1.2M细胞近年研究表明，存在于心室壁中层的M细胞对T波的振幅、时程以及上升支和下降支的斜度均有影响。在心外膜、M细胞和心内膜，复极1相形

2、态有明显差别，是由于4氨基吡啶敏感的短暂性外向电流（Ito）不同所致。通常，心外膜最先复极，M细胞最后。心外膜完全复极时为T波波峰，M细胞复极时为T波终末。因此，近来有人提出，T峰-T终末间期代表心肌复极离散。1.3T波形态与方向正常T波的形态取决于心肌动作电位3相复极的不同步性。当终末动作电位结束在最初动作电位之间，T波直立。若同时结束，则T波在基线上。若结束在最初动作电位之后，T波将倒置。1.4无心电波性复极某些动作电位在T波终末之后结束，但没有显示心电波，对此目前尚存争论。2.T波异常分类及临床意义分为原发性和继发性，其可区分依据T波异常与QRS波变化的关系。2.1继发性T

3、波异常由于除极顺序改变所引起T波异常。当存有左心室肥厚、左束支传导阻滞、右束支传导阻滞和预激综合征时，识别继发性T波并不难。但当同时存有产生原发性和继发性T波异常的因素，例如梗死周围阻滞、低血钾或抗心律失常药物等时，识别继发性T波可能有一定困难。2.2原发性T波异常原发性T波异常是由心室肌复极的一致性改变所致。2.2.1心肌动作电位形态或时程同步改变所致的原发性T波异常由洋地黄制剂所致的左心室复极异常是由于2相缩短、3相斜度降低和动作电位缩短。在心电图上，最初为T波降低和QTc间期缩短。继之，ST段呈水平型轻度压低，随后终末部压低加深而呈下斜型，T波为双向或倒置。T波低平时不一定

4、伴ST段压低，但T波倒置时总伴有ST段压低。T波改变以高R波导联和心率增快时明显，正因如此，洋地黄制剂可引起运动试验假阳性。另外，洋地黄制剂还可产生两种不典型T波异常:尖而倒T波和T波波峰在终末部。约10%接受洋地黄制剂患者可出现T波波峰在终末部。钠通道阻滞剂(如奎尼丁)在低浓度时可无QRS波增宽，仅有原发性T波改变，但在出现宽QRS波时，T波改变可能为原发性和继发性并存。洋地黄制剂可加重奎尼丁诱导的复极异常，T波降低和U波增高。因此，两药合用时，心电图上可表现为ST段压低、T波低平和U波显著。难与严重低钾血症相区别。2.2.2不同步复极所致的原发性T波改变不同步复极所致的原发性

5、T波改变常常与QT间期延长和aT-eT时间增加有关。心肌梗死时，异常T波向量趋于背离异常复极区，但对梗死区定位没有病理性Q波可靠。深倒“冠状”T在原发性ST段抬高开始回落之前或之后出现，是由于邻接梗死区心室肌动作电位延长所致。心肌梗死后T波异常常称为缺血性T波，也有人称“梗死后T波”，但均未被广泛接受。在心包炎时，除了aVF和V1导联外所有标准导联T波可变为倒置，且通常持续到异常ST段恢复之后，其机制为浅表心肌炎(如心包膜心肌炎)。负向T波最低点至终末的间期通常不延长，QTc间期也正常。在心包炎，T波向量研究提示受损纤维兴奋时间延长，组织学研究提示受损心肌仅累及一薄的心外膜层。再

6、次证明，小块心肌异常即可产生大面积T波异常。T波电交替真正的电交替意味着心电的不稳定性，将增加恶性心律失常、晕厥和猝死的危险性。可见于冠状动脉腔内成形术、变异性心绞痛或急性心肌梗死患者发生心室颤动之前。也可见于冠心病患者运动试验之时或之后。其机制可能与原发性(特发性QT延长综合征)或继发性(心肌缺血、电解质紊乱和儿茶酚胺过多)QT延长所致的复极延搁有关，但以心肌缺血引起的动作电位形态和复极离散交替更为大家所接受。值得一提的是，随着心包渗液和填塞，也可出现该现象，其机制被认为是由于心脏在心包内移动所致，而不是电生理上的异常，称为“机械性交替”。它并不与心电不稳定性有关。二尖瓣脱垂或

7、马凡氏综合征所致的二尖瓣关闭不全所致的T波异常，通常在II和III导联呈低平或倒置，QTc间期延长。左束支传导阻滞时，深S波导联出现T波负向，则属原发性。其他心肌受损所致T波异常包括肺梗塞、急性肺心病、心肌肿瘤、脓肿和由白喉、布鲁杆菌、疟疾、旋毛虫、风湿热、流行性腮腺炎、麻疹、恙虫病等感染所致的急性心肌炎。另外，不明原因急性和慢性心肌病、弗里德赖希运动失调(遗传性运动失调)、胸部外伤、电击、多种有毒物质(如磷、一氧化碳、毒物、蝰蛇)和某些药物(例如吐根碱、氯喹、锑化合物、锂和砷剂