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1、创伤失血性休克38例治疗体会中图分类号:R441.9文献标识码：A文章编号：1005-0019(2009)05-0053-02【关键词】创伤性;休克；扩溶；改善微循环；灌流量；细胞能量危机创伤性休克是一种常见的急症，临床病情变化快，并发症多，死亡率高,迫切需要釆取及时有效处置，而正确措施对预后效果有绝对影响，我院外科自1992-1995年间共收治创伤失血性休克38例治疗结果满意。1临床资料本组病例屮男36例，女9例,年龄最大者59岁,最小者8岁。休克原因，小腿开放骨折合并不全离断伤或小腿软组织严重挫裂伤8例，股骨干开放骨折2例,股骨干闭合
2、骨折并复合外伤11例。外伤性血气胸5例,骨盆骨折4例,外伤性肝破裂2例,外伤性脾破裂1例,股A、V断裂2例,肠系膜A多发破裂1例，外伤性膈疝并发胃破裂2例。伤后6h内入院者25例,6〜12h内入院者11例，12h后入院者2例。休克时血压下降程度：收缩压10kPa~8kPa17例，收缩压8kPa以下21例,最重者收缩压为零。2病案举例2.1例1于XX,男23岁，因左大腿内侧刀刺伤后4h入院，查体:神志不清，面色灰暗，严重贫血外观，抬入诊室呼之不应，脉搏触不清，血压测不到，瞳孔对光反射迟纯，呼吸浅表，心音微弱，左下肢冰冷，足背A博动消失。诊断
3、:左大腿上1/3内侧刀刺伤,左腹主A、V断裂，严重失血性休克，立即静脉输液,给氧气于20min内进液体总量1500n）L以上（快速扩容时注意两肺呼吸音、脉博、血压和意识变化，防止输液过量）。继而给全血400mL,3h进液体及全血总量3500niL,收缩压上升8kPa,同时纠酸强心，激素等综合治疗措施，抗休克同时急诊手术探查，行腹主A、V吻合术，住院20d,痊愈出院。2.2例2张XX,男24岁，因车祸致伤右大腿、胸部及腰部后3h入院。查体:神志尚清，表情淡漠，面色苍白，末梢湿冷，抬入诊室，被动体位，脉博细弱,脉率134次/min,收缩压6k
4、Pa,呼吸浅快，右肺底可听湿性?音,左后肋7~9,腰2~5右侧横突合折伴腰2椎弓根骨折，右股骨干中上1/3闭合性严重粉碎骨折,右内踝撕脱伤。诊断:①重度失血性休克；②多发性骨折；③创伤性湿肺。立即输液、给氧气,30min内进液1500mL,釆取超剂量扩容、纠酸、强心等综合治疗措施,4h共输液及全血4200mL,患者精神渐佳，末梢转暖,血压渐转平稳，住院70d,痊愈出院。3讨论Crile进行了休克的实践观察,20世纪50年代前，认为休克是交感神经过度兴奋转入抑制，到了20世纪60年代后，比较统一的认识是：“休克是组织乏氧的临床表现”，其原因
5、可能为血液灌注量不足或组织代谢障碍,以致细胞缺氧。传统的观念认为，休克的治疗关键在于提升血压。微循环学说认为：血压下降只是休克的一重要部分,关键是组织细胞能量降低。而发病学环节不在血压而在血流，治疗的关键不是单纯提高血压，而是改善微循环血流,改善组织器官的灌注量。近年來，关于休克发病机理研究巳由微循环阶段进入细胞、亚细胞和分子水平，休克发病机理之“细胞代谢障碍”受到重视。因此，最近有人(Uilson)重新对休克下了这样的定义:异常细胞代谢引起或伴发的病理生理严重界常。其至提出为“休克实际上是体内各器官细胞的急性能量危机”。创伤失血性休克,
6、是低血容量休克的一种类型，其病理特点是,细胞外液容量减少导致有效循环血量不足，细胞能量危机，以致细胞乏氧受损。创伤失血性休克时，除可能冇内出血或外出血外，并冇细胞外液迅速转移到受伤部位或组织，出血以及因细胞外液的转移,使血管内液体进一步丧失,这种低血容量使体液和神经调节失衡,组织细胞急性能量危机而致休克。创伤失血性休克，在农村或交通肇事中较为常见，临床表现复杂多变,必须仔细观察病情变化，根据体征分析病理改变进行治疗，方能收到良好效果。3.1要迅速防止损伤程度进一步加剧如有创口出血给予加压包扎，较大四肢血管出血，上止血带，骨折给予临时夹板固
7、定等。同时立即给氧气。3.2快速扩容立即建立两条以上通畅输液通道（必要时静脉切开），同时取血样送交叉配血型等检查。留置尿管,记每小时尿量，扩容液最好输全血，但基层医院或血源一时不能取到时，一条静脉应加速轴注平衡盐或0.9%生理盐水1000mL,在20min~30min内输完，另一条输低分子右旋糖阡500mL,其中300mL静注,200mL快速静点，随后给5%碳酸氢钠200mL,其中100mL静注。接着用50%葡萄糖100mL静脉滴注，行超剂量快速扩容，改变机休的内环境，同时起到了纠酸、利尿、预防和减轻脑水肿作用，所以液体进入方式不是“滴”
8、而是“流”，迅速恢复组织的“灌流量”,是休克复苏重要一环。扩容时应严密注意观察患者血压、脉博、呼吸、尿量等情况，根据病情和病理特点，补充全血及其他液体。休克时微循环和血管床扩张，加之酸中毒和一
