创伤失血性休克课件

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1、创伤失血性休克液体复苏策略一、概论休克分为低血容量性休克(包括创伤失血、消化性溃疡急性大出血、大量血浆丧失和脱水等引起者)、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类临床常见的休克是创伤失血性休克、心源性休克和感染性休克休克是因创伤、大出血、烧伤、感染、心泵衰竭、过敏等各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，导致重要器官代谢紊乱和细胞损伤的全身性病理过程创伤的流行病学全球创伤致死100万/年致伤1000万/年中国创伤致死20万/年致伤200万/年美国34岁以下人群中第

2、一死因创伤的三个死亡高峰与死因伤后时间死因百分比（%）第一高峰数分钟原发伤30第二高峰24h内休克、气道梗阻、血气胸30第三高峰24h后-数周ARF、脓毒症、内环境紊乱、ARDS、MODS/MOF40有关创伤的四个名词概念多发伤由单一因素造成的多部位、多脏器严重损伤多处伤同一部位或同一脏器的多处损伤复合伤两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤严重创伤伴有休克和/或重要脏器损伤并威胁生命的创伤创伤八大致命性并发症①SHOCK②气道梗阻③血气胸④内环境紊乱⑤ARF⑥ARDS⑦SEPSIS⑧MODS/

3、MOF对创伤失血性休克评价创伤失血性休克是创伤最常见的致命性并发症创伤失血性休克引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱,多器官功能障碍甚至死亡创伤失血性休克死亡率30%左右液体复苏治疗是创伤失血性休克的关键，有效的液体复苏治疗可显著降低创伤失血性休克死亡率创伤失血性休克液体复苏的方法、液体选择以及复苏终点的判断等仍存在一定的争议目前认为微循环动脉血灌流急剧减少，引起重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律根据这一理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，休克的恢复取决于微循环的改善，而不

4、单纯取决于提高血压虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多争论和没有被认识的问题二、休克表现1、休克早期表现：休克开始机体对血容量减少有一定代偿能力，中枢神经系统兴奋性高，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状不明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果不能及时有效治疗，进一步发展则进入休克期2、休克期表现：出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。血压不断下

5、降，甚至测不出血压，脉搏摸不清。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征3、休克引起急性多器官损伤的表现：脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞

6、，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡、肠源性感染。血液系统：如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血三、创伤失血性休克的液体复苏1、液体复苏时机与策略2、创伤失血性休克复苏液体的选择3

7、、传统参数正常还不是复苏终点4、其他监测指标㈠、液体复苏时机与复苏策略正压复苏策略:也称立即复苏或经典复苏，是传统的创伤失血性休克液体复苏策略。这种复苏方法源于Wiggers控制性出血性休克模型，即对失血性休克立即快速给予大容量输液,要求维持血压在正常范围内,直至出血得到控制临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克非控制性创伤失血性休克正压液体复苏进行大容量液体复苏和提升血压会导致①因持续出血而总失血量增加②血液稀释③体温下降④凝血功能障碍⑤氧输送不足延迟复苏策略：Bickell等1994年于NEnglJ

8、Med发表了对躯干刺通伤低血压患者进行立即复苏和延迟复苏的比较研究,结果显示延迟复苏者的生存率明显高于立即复苏者。随后多项研究也得出类似的结论允许性低血压(permissivehypotension)原则在出血未外科手术有效止血前,不过早容量复苏而是在即将手术时才开始容量复苏的策略2002年Cochrane创伤组研究结论:从随机对照的研究中,未发现有支持在未被控制出血前进行大容量输液的证据,因此不能肯定液体复苏对出血伤员治疗是