一例多发严重血管狭窄患者治疗反思

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1、一例多发严重血管狭窄患者治疗反思［关键词］血管狭窄；治疗；反思［中图分类号］R653［文献标识码］B［文章编号］1673-7210(XX年，加重4h”为主诉于XX年3月260入院，主要表现为活动后胸闷、胸痛，每次数分钟至lh不等,曾反复在我院按“冠心病，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭”治疗后好转，院外未规范用药，近1个月来无明显症状。4h前患者再次出现上述症状，含化硝酸异山架酯片后约10min症状缓解，共发作5次。2年前曾患“左下肢动脉血栓”经治疗后好转。半个月前患左枕叶脑梗死，遗留右侧双眼偏盲;1周前出现左上肢疼痛，彩超示：左肱动脉狭窄，动脉血栓形成。无高血压、吸烟史。查体：P60次

2、/min,BP130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),左上肢发凉，左手发纟甘，左橈动脉、左足背动脉搏动消失，二尖瓣听诊区可闻及2/6收缩期吹风样杂音，心界向左扩大，双眼右侧同向性偏盲，其余无明显异常。心电图：I度房室传导阻滞，符合陈旧性心肌梗死(广泛前壁、下壁、高侧壁、后壁)表现。心脏彩超示：左心增大，节段性室壁运动异常一一左室下、后壁运动幅度低平，左室舒张功能减退，二尖瓣轻度关闭不全，主动脉瓣退行性变并轻度关闭不全。颈部血管彩超示：双侧颈动脉内膜不平整、增厚并斑块形成，左侧颈内动脉重度狭窄或闭塞。心脏CT血管造影(CTA)示：三支病变(右冠状动脉狭窄最重达90%)o

3、三酰甘油2.24mmol/L,血糖、凝血功能、肝肾功能、电解质等正常。入院后按“不稳定型心绞痛、陈旧性心肌梗死、左上肢动脉血栓形成”等给予阿司匹林、氯毗咯雷、低分子肝素、硝酸甘油等治疗，胸闷症状消失、左手发纟甘好转，但左上肢仍间断出现疼痛，于第3天停用低分子肝素，第4天应家属要求转内一科治疗。再次给予低分子肝素治疗。第7天患者突然出现意识丧失，当时查体:P77次/min,BP110/80mmHg,双侧瞳孔不等大，左侧直径约5mm,右侧直径约3mm,对光反射迟钝，持续约30min后苏醒，查头颅CT示：左侧枕叶脑梗死伴小量出血，转NCIU治疗。停用所有抗栓药，仅给予营养脑细胞、抗自由基

4、、对症处理、稳定生命体征等治疗，行头颅CTA示：左颈内动脉闭塞，右颈内动脉床突段狭窄为60%,右大脑后动脉近段狭窄90%以上，左枕叶团状紊乱血管影，考虑动静脉畸形。第9天患者再次突发昏迷，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝，行头颅CT示：脑干梗死，于第15天给予阿司匹林及活血化瘀中药治疗，持续呈昏迷状态，左侧上肢缺血症状无明显加重，心电图、心肌酶无明显变化，3个月后因营养不良、肺部感染不易控制，宣布临床死亡2讨论冠心病、脑出血、脑干梗死均是致死性疾病[1],特别是合并出现时，治疗难度很大。该患者冠心病病史长，心肌梗死面积大（广泛前壁、下壁、高侧壁、后壁），未行血运重建，心绞痛反复发作，先

5、后出现周围血管并发症、脑出血、脑干梗死，均给治疗带来困难，但值得反思的是，此患者并非死于以上疾病，而是肺部感染患者具有典型临床表现，结合心电图、彩超、CTA等冠心病诊断比较明确。入院时虽然患者心绞痛反复发作，但症状很快得到控制，肢体疼痛也有缓解，出现脑出血及合并脑干梗死而至昏迷后停用抗凝药及抗血小板治疗后并未出现心脏意外，且左上肢缺血症状未明显加重。也有研究证明，不稳定斑块在破裂前可以不引起管腔严重狭窄，但可引起急性冠脉综合征[2],引发不稳定冠状动脉病变不一定是严重狭窄，而严重狭窄的病变不一定是不稳定的[3-4],虽然心脏CTA提示冠心病、三支病变，且血管病变很重，但仍提示笔者早

6、期可能过多地考虑了缺血的风险从而使用了较强的抗栓治疗，对于此患者加强止痛、镇静等对症治疗而缓解肢体疼痛减轻刺激，适当减低抗栓强度从而尽可能避免脑出血可能不失为一种较好的治疗策略颅内出血原因考虑：脑血管多发严重狭窄、使用较强抗栓治疗；可疑颅内血管畸形;患者脾气暴躁、不配合治疗影响血压。入院第7天出现一过性意识丧失、双侧瞳孔不等大,头颅CT可发现枕叶梗死后出血，当时首先考虑昏迷由脑出血引起，事后考虑并非脑出血所致，而是因为脑干供血区一过性缺血，考虑为椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作，因为枕叶梗死后小量出血不会导致昏迷，脑出血在昏迷前已经发生，但具体时间不能确定，而第9天患者出现了脑干梗死

7、，从而再次昏迷，两次均出现双侧瞳孔不等大等相似体征，也印证了这一点，再结合半个月前患枕叶梗死，且其心、脑血管多发严重狭窄，所以虽然患者脑出血风险较高，但在出现小量脑出血后停用所有抗栓药可能并不是最佳措施。虽然按照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南XX年龄等有关[6],随着TG水平上升缺血性心血管病发病危险有所上升，1.70〜2.25mmol/L为边缘升高[7],此患者合并冠状动脉、脑血管、四肢多发严重血管狭窄，除了为老年男性及三酰甘油稍高(2.24mmol/L)外，无常见